Патологическая физиология Татьяна Дмитриевна Селезнева
Нарушения внешнего дыхания
Нарушения внешнего дыхания
Внешнее (или легочное) дыхание складывается из:
1) обмена воздуха между внешней средой и альвеолами легких (вентиляция легких);
2) обмена газов (СО 2 и О 2) между альвеолярным воздухом и кровью, протекающей через легочные капилляры (диффузия газов в легких).
Главной функцией внешнего дыхания является обеспечение на должном уровне артериализации крови в легких, т. е. поддержание строго определенного газового состава оттекающей из легких крови путем насыщения ее кислородом и удаления из нее избытка углекислоты.
Под недостаточностью легочного дыхания понимают неспособность аппарата дыхания обеспечивать на должном уровне насыщение крови кислородом и удаление из нее углекислоты.
Показатели недостаточности внешнего дыхания
К числу показателей, характеризующих недостаточность внешнего дыхания, относятся:
1) показатели вентиляции легких;
2) коэффициент эффективности (диффузии) легких;
3) газовый состав крови;
4) одышка.
Нарушения легочной вентиляции
Изменения легочной вентиляции могут носить характер гипервентиляции, гиповентиляции и неравномерной вентиляции. Практически газообмен происходит только в альвеолах, поэтому истинным показателем вентиляции легких является величина альвеолярной вентиляции (АВ). Она представляет собой произведение частоты дыхания на разницу между дыхательным объемом и объемом мертвого пространства:
АВ – частота дыхания х (дыхательный объем – объем мертвого пространства).
В норме АВ = 12 х (0,5 – 0,14) = 4,3 л/мин.
Гипервентиляция легких означает увеличение вентиляции больше, чем это требуется для поддержки необходимого напряжения кислорода и углекислоты в артериальной крови. Гипервентиляция ведет к повышению напряжения О 2 и падению напряжения СО 2 в альвеолярном воздухе. Соответственно падает напряжение СО 2 в артериальной крови (гипокапния), возникает газовый алкалоз.
По механизму развития различают гипервентиляцию, связанную с заболеванием легких, например, при спадении (коллапсе) альвеол или при накоплении в них воспалительного выпота (экссудата). В этих случаях уменьшение дыхательной поверхности легких компенсируется за счет гипервентиляции.
Гипервентиляция может быть результатом различных поражений центральной нервной системы. Так, некоторые случаи менингита, энцефалита, кровоизлияния в мозг и его травмы приводят к возбуждению дыхательного центра (возможно, в результате повреждения функции варолиева моста, тормозящего бульбарный дыхательный центр).
Гипервентиляция может возникнуть и рефлекторно, например, при болях, особенно соматических, в горячей ванне (перевозбуждение терморецепторов кожи) и т. п.
В случаях острой гипотензии гипервентиляция развивается либо рефлекторно (раздражение рецепторов аортальных и синокаротидных зон), либо центрогенно – гипотензия и замедление кровотока в тканях способствуют повышению рСО 2 в них и, как следствие, возбуждению дыхательного центра.
Усиление метаболизма, например, при лихорадке или гиперфункции щитовидной железы, как и ацидоз обменного происхождения, приводит к повышению возбудимости дыхательного центра и гипервентиляции.
В некоторых случаях гипоксии (например, при горной болезни, анемии) рефлекторно возникающая гипервентиляция имеет приспособительное значение.
Гиповентиляция легких . Зависит, как правило, от поражения аппарата дыхания – болезни легких, дыхательных мышц, нарушения кровообращения и иннервации аппарата дыхания, угнетения дыхательного центра наркотиками. Повышение внутричерепного давления и расстройства мозгового кровообращения, угнетающие функцию дыхательного центра, также могут стать причиной гиповентиляции.
Гиповентиляция ведет к гипоксии (снижение рО 2 в артериальной крови) и гиперкапнии (повышение рСО 2 в артериальной крови).
Неравномерная вентиляция . Наблюдается в физиологических условиях даже у здоровых молодых людей и в большей степени у пожилых в результате того, что не все альвеолы легких функционируют одновременно, в связи с чем различные участки легких тоже вентилируются неравномерно. Эта неравномерность бывает особенно резко выраженной при некоторых заболеваниях аппарата дыхания.
Неравномерная вентиляция может возникнуть при потере эластичности легких (например, при эмфиземе), затруднении бронхиальной проходимости (например, при бронхиальной астме), скоплении экссудата или другой жидкости в альвеолах, при фиброзе легких.
Неравномерная вентиляция, как и гиповентиляция, ведет к гипоксемии, но не всегда сопровождается гиперкапнией.
Изменения легочных объемов и емкостей . Нарушения вентиляции, как правило, сопровождаются изменениями легочных объемов и емкостей.
Объем воздуха, который легкие могут вместить при максимально глубоком вдохе, называют общей емкостью легких (ОЕЛ). Эта общая емкость складывается из жизненной емкости легких (ЖЕЛ) и остаточного объема.
Жизненная емкость легких (в норме она колеблется от 3,5 до 5 л) в основном характеризует ту амплитуду, в пределах которой возможны дыхательные экскурсии. Ее снижение указывает, что какие-то причины препятствуют свободным экскурсиям грудной клетки. Уменьшение ЖЕЛ наблюдается при пневмотораксе, экссудативном плеврите, спазме бронхов, стенозе верхних дыхательных путей, нарушениях движений диафрагмы и других дыхательных мышц.
Остаточный объем представляет собой объем легких, занятых альвеолярным воздухом и воздухом мертвого пространства. Его величина в нормальных условиях такова, что обеспечивается достаточно быстрый газообмен (в норме он равен примерно 1/3 общей емкости легких).
При заболеваниях легких величина остаточного объема и его вентиляция меняются. Так, при эмфиземе легких остаточный объем увеличивается значительно, поэтому вдыхаемый воздух распределяется неравномерно, альвеолярная вентиляция нарушается – снижается рО 2 и нарастает рСО 2 . Остаточный объем возрастает при бронхитах и бронхоспастических состояниях. При экссудативном плеврите и пневмотораксе значительно уменьшаются общая емкость легких и остаточный объем.
Для объективной оценки состояния вентиляции легких и его отклонений в клинике определяют следующие показатели:
1) частота дыхания – в норме у взрослых равна 10 – 16 в минуту;
2) дыхательный объем (ДО) – около 0,5 л;
3) минутный объем дыхания (МОД = частота дыханиях х ДО) в условиях покоя колеблется от 6 до 8 л;
4) максимальная вентиляция легких (МВЛ) и др.
Все эти показатели существенно меняются при различных заболеваниях аппарата дыхания.
Изменение коэффициента эффективности (диффузии) легких
Коэффициент эффективности падает при нарушении диффузионной способности легких. Нарушение диффузии кислорода в легких может зависеть от уменьшения дыхательной поверхности легких (в норме около 90 м 2), от толщины альвеоло-капиллярной мембраны и ее свойств. Если бы диффузия кислорода происходила одновременно и равномерно во всех альвеолах легких, диффузионная способность легких, рассчитанная по формуле Крога, составляла бы около 1,7 л кислорода в минуту. Однако в силу неравномерной вентиляции альвеол коэффициент диффузии кислорода в норме равен 15 – 25 мл/мм рт. ст./мин. Эта величина считается показателем эффективности легких и падение ее – один из признаков недостаточности дыхания.
Изменения газового состава крови
Нарушения газового состава крови – гипоксемия и гиперкапния (в случае гипервентиляции – гипокапния) являются важными показателями недостаточности внешнего дыхания.
Гипоксемия . В норме в артериальной крови содержится 20,3 мл кислорода на 100 мл крови (из них 20 мл связаны с гемоглобином, 0,3 мл находятся в растворенном состоянии), насыщение гемоглобина кислородом – около 97 %. Нарушения вентиляции легких (гиповентиляция, неравномерная вентиляция) уменьшают оксигенацию крови. В результате увеличивается количество восстановленного гемоглобина, возникает гипоксия (кислородное голодание тканей), цианоз – синюшная окраска тканей. При нормальном содержании в крови гемоглобина цианоз появляется в том случае, если насыщение артериальной крови кислородом падает до 80 % (содержание кислорода меньше 16 об.%).
Гипер– или гипокапния и нарушения кислотно-щелочного равновесия – это важные показатели недостаточности дыхания. В норме в артериальной крови содержание СО 2 равно 49 об.% (напряжение СО 2 – 41 мм рт. ст.), в смешанной венозной крови (из правого предсердия) – 53 об.% (напряжение СО 2 – 46,5 мм рт. ст.).
Напряжение углекислого газа в артериальной крови увеличивается при тотальной гиповентиляции легких или при несоответствии между вентиляцией и перфузией (легочным кровотоком). Задержка выделения СО 2 с повышением его напряжения в крови приводит к изменениям кислотно-щелочного равновесия и развитию ацидоза.
Падение напряжения СО 2 в артериальной крови в результате увеличенной вентиляции сопровождается газовым алкалозом.
Недостаточность внешнего дыхания может возникнуть при нарушениях функции или строения дыхательных путей, легких, плевры, грудной клетки, дыхательных мышц, расстройствах иннервации и кровоснабжения легких и изменении состава вдыхаемого воздуха.
Нарушения функции верхних дыхательных путей
Выключение носового дыхания , кроме нарушения целого ряда важных функций организма (застой крови в сосудах головы, нарушение сна, снижение памяти, работоспособности и др.), приводит к уменьшению глубины дыхательных движений, минутного объема дыхания и жизненной емкости легких.
Механические затруднения прохождения воздуха через носовые ходы (чрезмерное отделение секрета, разбухание слизистой оболочки носа, полипы и пр.) нарушают нормальный ритм дыхания. Особенно опасно нарушение носового дыхания у грудных детей, сопровождающееся расстройством акта сосания.
Чиханье – раздражение рецепторов слизистой оболочки носа – вызывает чихательный рефлекс, который в обычных условиях является защитной реакцией организма и способствует очищению дыхательных путей. Во время чиханья скорость воздушной струи достигает 50 м/сек и сдувает бактерии и другие частицы с поверхности слизистых оболочек. При воспалениях (например, аллергических ринитах) или раздражении слизистой оболочки носа БАВ длительные чихательные движения приводят к повышению внутригрудного давления, нарушению ритма дыхания, расстройствам кровообращения (уменьшение притока крови к правому желудочку сердца).
Нарушение функции клеток мерцательного эпителия может привести к расстройствам дыхательного аппарата. Мерцательный эпителий верхних дыхательных путей является местом наиболее частого и вероятного контакта с различного рода патогенными и сапрофитными бактериями и вирусами.
Нарушения функции гортани и трахеи
Сужение просвета гортани и трахеи наблюдается при отложении экссудата (дифтерия), отеке, опухолях гортани, спазме голосовой щели, инспирации инородных тел (монет, горошин, игрушек и т. д.). Частичный стеноз трахеи обычно не сопровождается нарушениями газообмена благодаря компенсаторному усилению дыхания. Резко выраженный стеноз приводит к гиповентиляции и расстройствам газообмена. Сильное сужение трахеи или гортани может в ряде случаев вызвать полную непроходимость для воздуха и смерть от асфиксии.
Асфиксия – состояние, характеризующееся недостаточным поступлением в ткани кислорода и накоплением в них углекислоты. Чаще всего она возникает при удушении, утоплении, отеке гортани и легких, аспирации инородных тел и пр.
Выделяют следующие периоды асфиксии.
1. I период – углубленное и несколько учащенное дыхание с удлиненным вдохом – инспираторная одышка. В этот период происходит накопление в крови углекислоты и обеднение ее кислородом, что приводит к возбуждению дыхательного и сосудодвигательного центров – сердечные сокращения учащаются и артериальное давление повышается. В конце этого периода дыхание замедляется и возникает экспираторная одышка. Сознание быстро теряется. Появляются общие клонические судороги, нередко – сокращения гладкой мускулатуры с выведением мочи и кала.
2. II период – еще большее замедление дыхания и кратковременная его остановка, снижение артериального давления, замедление сердечной деятельности. Все эти явления объясняются раздражением центра блуждающих нервов и понижением возбудимости дыхательного центра вследствие чрезмерного накопления в крови углекислого газа.
3. III период – угасание рефлексов вследствие истощения нервных центров, зрачки сильно расширяются, мышцы расслабляются, артериальное давление сильно падает, сердечные сокращения становятся редкими и сильными, после нескольких терминальных дыхательных движений дыхание прекращается.
Общая продолжительность острой асфиксии у человека равна 3 – 4 мин.
Кашель – рефлекторный акт, способствующий очистке дыхательных путей как от инородных тел (пыль, цветочная пыльца, бактерии и т. п.), попавших извне, так и от эндогенно образовавшихся продуктов (слизь, гной, кровь, продукты тканевого распада).
Кашлевой рефлекс начинается с раздражения чувствительных окончаний (рецепторов) блуждающего нерва и его ветвей в слизистой оболочке задней стенки глотки, гортани, трахеи, бронхов. Отсюда раздражение передается по чувствительным волокнам гортанных и блуждающих нервов в область кашлевого центра в продолговатом мозге. В возникновении кашля имеют значение и корковые механизмы (нервный кашель при волнении, условнорефлекторный кашель в театре и т. д.). В известных пределах кашель можно произвольно вызывать и подавлять.
Бронхоспазм и нарушение функции бронхиол характерны для бронхиальной астмы . В результате сужения просвета бронхов (бронхоспазм, гиперсекреция слизистых желез, отек слизистой оболочки) нарастает сопротивление движению воздушной струи. При этом особенно затрудняется и удлиняется акт выдоха, возникает экспираторная одышка. Механическая работа легких значительно увеличивается.
Нарушения функции альвеол
Возникают эти нарушения при воспалительных процессах (пневмонии), отеке, эмфиземе, опухоли легких и др. Ведущим звеном в патогенезе расстройств дыхания в этих случаях является уменьшение дыхательной поверхности легких и нарушение диффузии кислорода.
Диффузия кислорода через легочную мембрану при воспалительных процессах замедляется как из-за утолщения этой мембраны, так и из-за изменения ее физико-химических свойств. Ухудшение диффузии газов через легочную мембрану касается только кислорода, так как растворимость углекислоты в биологических жидкостях мембраны в 24 раза выше и ее диффузия практически не нарушается.
Нарушения функции плевры
Нарушения функции плевры возникают чаще всего при воспалительных процессах (плевриты), опухолях плевры, попадании в полость плевры воздуха (пневмоторакс), скоплении в ней экссудата, отечной жидкости (гидроторакс) или крови (гемоторакс). При всех этих патологических процессах (за исключением «сухого», т. е. без образования серозного экссудата, плеврита) давление в грудной полости повышается, легкое сдавливается, возникает ателектаз, приводящий к уменьшению дыхательной поверхности легких.
Плеврит (воспаление плевры) сопровождается скоплением в полости плевры экссудата, что затрудняет расширение легкого во время вдоха. Обычно пораженная сторона мало участвует в дыхательных движениях и по той причине, что раздражение окончаний чувствительных нервов в плевральных листках ведет к рефлекторному торможению дыхательных движений на больной стороне. Ясно выраженные расстройства газообмена наступают лишь в случаях большого (до 1,5 – 2 л) скопления жидкости в полости плевры. Жидкость оттесняет средостение и сдавливает другое легкое, нарушая кровообращение в нем. При скоплении жидкости в полости плевры уменьшается и присасывающая функция грудной клетки (в норме отрицательное давление в грудной клетке составляет 2 – 8 см вод. ст.). Таким образом, нарушение дыхания при плеврите может сопровождаться и расстройством кровообращения.
Пневмоторакс . При этом состоянии воздух проникает в полость плевры через поврежденную стенку грудной клетки или из легких при нарушении целости бронхов. Различают пневмоторакс открытый (плевральная полость сообщается с окружающей средой), закрытый (без сообщения полости плевры с окружающей средой, например, лечебный пневмоторакс при туберкулезе легких) и вентильный, или клапанный, возникающий при нарушении целости бронхов.
Коллапс и ателектаз легкого . Спадение легкого, возникающее при давлении на него содержимого плевральной полости (воздух, экссудат, кровь), называется коллапсом легкого. Спадение легкого при нарушении бронхиальной проходимости называется ателектазом. В обоих случаях воздух, содержащийся в пораженной части легкого, рассасывается, ткань становится безвоздушной. Кровообращение через сосуды спавшегося легкого или его части уменьшается. В то же время в других частях легкого кровообращение может усилиться, поэтому при ателектазе даже целой доли легкого насыщение крови кислородом не уменьшается. Изменения наступают лишь при ателектазе целого легкого.
Изменения строения грудной клетки
Изменения строения грудной клетки, приводящие к нарушению дыхания, возникают при неподвижности позвонков и ребер, преждевременном окостенении реберных хрящей, анкилозе суставов и аномалиях формы грудной клетки.
Различают следующие формы аномалии строения грудной клетки:
1) узкая длинная грудная клетка;
2) широкая короткая грудная клетка;
3) деформированная грудная клетка в результате искривления позвоночника (кифоз, лордоз, сколиоз).
Нарушения функции дыхательных мышц
Нарушения функции дыхательных мышц могут возникнуть в результате поражения самих мышц (миозиты, атрофии мышц и т. п.), нарушения их иннервации (при дифтерии, полиомиелите, столбняке, ботулизме и др.) и механических препятствий их движению.
Наиболее выраженные нарушения дыхания возникают при поражениях диафрагмы – чаще всего при поражении иннервирующих ее нервов или их центров в шейной части спинного мозга, реже – от изменений в местах прикрепления мышечных волокон самой диафрагмы. Поражение диафрагмальных нервов центрального или периферического происхождения влечет за собой паралич диафрагмы, выпадение ее функции – диафрагма при вдохе не опускается, а оттягивается кверху в грудную клетку, уменьшая ее объем и затрудняя растяжение легких.
Нарушения кровообращения в легких
Эти нарушения возникают в результате недостаточности левого желудочка, врожденных дефектов перегородок сердца со сбросом крови справа налево, эмболии или стеноза ветвей легочной артерии. При этом не только нарушается кровоток через легкие (перфузия легких), но и возникают расстройства вентиляции легких. Отношение величины вентиляции к величине перфузии (В/П) является одним из главных факторов, определяющих газообмен в легких. В норме В/П равно 0,8. Диспропорция между вентиляцией и перфузией приводит к нарушению газового состава крови.
Различают следующие формы диспропорции вентиляции и перфузии.
1. Равномерная вентиляция и равномерная перфузия (это обычное состояние здорового организма при гипервентиляции или физической нагрузке).
2. Равномерная вентиляция и неравномерная перфузия – могут наблюдаться, например, при стенозе ветви левой легочной артерии, когда вентиляция остается равномерной и обычно увеличивается, но кровоснабжение легких неравномерное – часть альвеол не перфузируется.
3. Неравномерная вентиляция и равномерная перфузия – возможны, например, при бронхиальной астме. В области гиповентилируемых альвеол перфузия сохраняется, а непораженные альвеолы гипервентилируются и сильнее перфузируются. В крови, оттекающей от пораженных участков, напряжение кислорода снижено.
4. Неравномерная вентиляция и неравномерная перфузия – обнаруживаются и в совершенно здоровом организме в состоянии покоя, поскольку верхние участки легких в меньшей степени перфузируются и вентилируются, но показатель вентиляция/перфузия остается около 0,8 за счет более интенсивной вентиляции и более интенсивного кровотока в нижних долях легких.
Из книги Возвращение в сердце: Мужчина и Женщина автора Владимир Васильевич Жикаренцев Из книги Справочник ветеринара. Руководство по оказанию неотложной помощи животным автора Александр Талько Из книги Алхимия здоровья: 6 «золотых» правил автора Ниши КацудзоРоль верхних дыхательных путей и носового дыхания в жизнедеятельности организма
Диссоциированное дыхание
Терминальное дыхание
Периодическое дыхание
Одышка
Нарушения дыхательной функции, сопровождающиеся различными типами нарушения дыхательных движений.
Механизмы нарушения внешнего дыхания (дыхательная недостаточность)
ТЕМА 9 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ
Дыхание – это совокупность процессов, в результате которых происходит потребление кислорода клетками организма и выделение ими углекислого газа . То есть система дыхания в конечном итоге выполняет функцию поддержания газообмена клеток. Система дыхания состоит из следующих звеньев:
I Внешнего дыхания, включающего в себя:
ü вентиляция альвеол внешним воздухом;
ü газообмен между альвеолярным воздухом и кровью капилляров альвеол;
ü транспорт газов кровью;
II. Клеточного дыхания, включающего в себя:
ü обмен (путем диффузии) газами между клетками и капиллярами тканей;
ü потребление кислорода клетками и выделение ими углекислоты.
От состояния функции внешнего дыхания зависит напряжение кислорода и углекислоты в крови,
Основным проявлением нарушенной функции внешнего дыхания служит так называемая дыхательная недостаточность . На XV Всесоюзном съезде терапевтов (1962 г.) это состояние организма было определено как такое, при котором нормальная интенсивность внешнего дыхания недостаточна для обеспечения нормального парциального напряжения кислорода и углекислоты в крови.
Поэтому при дыхательной недостаточности или возникает артериальная гипоксемия и гиперкапния или же газовый состав крови поддерживается за счет перенапряжения аппарата внешнего дыхания.
Различают три вида механизмов нарушения внешнего дыхания :
1. нарушение вентиляции альвеол:
2. нарушение соответствия вентилируемости альвеол и их кровоснабжения (перфузии);
3. нарушение процесса диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану
Рассмотрим детально перечисленные механизмы нарушения внешнего дыхания.
1. Нарушение альвеолярной вентиляции может проявляться в форме:
Ø гиповентиляции , которая может быть обусловлена обструкцией альвеол (обструктивный тип гиповентиляции) и нарушением эластичности легких и костно-мышечного каркаса грудной клетки (рестриктивный тип альвеолярной гиповентиляции) или (рис.1).
ü обструктивный тип гиповентиляции: характеризуется уменьшением проходимости воздухоносных путей. В основе данного типа патологии лежит возрастание так называемого резистивного, или неэластического, сопротивления воздушному потоку, что приводит к отставанию величины альвеолярной вентиляции от потребностей организма . Обструктивные нарушения имеют свои особенности в зависимости от того, в каком участке дыхательных путей (верхнем или нижнем) они преимущественно локализуются.
Нарушения проходимости верхних дыхательных путей возникают при их частичной или полной обтурации (закупорке), например при попадании инородных тел или рвотных масс в трахею, западении языка, отеке гортани, компрессии опухолью, спазме мышц гортани. В этих случаях развивается так называемое стенотическое дыхание (инспираторная одышка ), характеризующаяся замедлением фазы вдоха.
Главными механизмами нарушения проходимости нижних дыхательных путей являются бронхиоло- и бронхоспазм, спадение бронхиол при утрате легкими эластических свойств, воспалительный отек стенки мелких бронхов, скопления в них крови, экссудата, компрессия мелких бронхов под влиянием повышенного трансмурального давления (например, во время кашля). При обтурации нижних дыхательных путей для осуществления выдоха включаются дополнительные дыхательные мышцы. В результате давление в плевральной полости становится положительным, что приводит к повышению внутрилегочного давления и экспираторному закрытию дыхательных путей на уровне мелких бронхов, бронхиол и альвеолярных ходов. В конечном итоге наступает переполнение легких воздухом. Такой патогенетический механизм включается при бронхитах, бронхоастматическом состоянии.
Обструктивный тип альвеолярной гиповентиляции может также возникать при утрате легкими эластических свойств , так как ширина просвета мелких воздухоносных путей зависит от эластичности легочной ткани, растягивающей бронхиолы. Такого рода нарушения характерны для бронхиальной астмы и эмфиземы легких. При нарушении проходимости нижних дыхательных путей наблюдается экспираторная одышка , характеризующаяся редким глубоким дыханием с удлинением фазы выдоха;
ü рестриктивный тип гиповентиляции: внешнего дыхания – это вид альвеолярной гиповентиляции, возникающей вследствие ограничения расправления легких . Такого рода нарушения встречаются обычно при обширных пневмониях, пневмофиброзе, ателектазах, опухолях и кистах легких. Диффузное межальвеолярное и перибронхиальное разрастание соединительной ткани , а также снижение синтеза сурфактанта , сопровождающее эти патологии, вызывают уменьшение способности легких растягиваться во время вдоха . Вследствие этого глубина вдоха уменьшается, а частота дыхания увеличивается за счет укорочения выдоха (так называемое короткое или поверхностное дыхание);
ü нарушение регуляции дыхания : вентиляция альвеол снижается также при нарушении нервной регуляции дыхательном мускулатуры .
Нарушения регуляции дыхания, приводящие к альвеолярной гиповентиляции, определяются в основном расстройствами функций дыхательного центра . Эти патологические отклонения деятельности дыхательного центра могут быть связаны со следующими механизмами:
· дефицит возбуждающей афферентации , что лишает дыхательный центр определенного количества стимулирующих воздействий, необходимых для дыхательного ритмогенеза. Подобный механизм лежит в основе синдрома асфиксии новорожденных и синдрома Пиквика (патологическая сонливость независимо от времени суток, сопровождающаяся развитием гиповентиляции;
· избыток возбуждающей афферентации , приводящий к частому и поверхностному дыханию. При этом альвеолы плохо вентилируются за счет увеличения функционального мертвого пространства. Это встречается при термических и болевых воздействиях (ожоговый и болевой шок), раздражении брюшины;
· избыток тормозной афферентации , угнетающий дыхательный центр. Этот механизм включается при раздражении слизистой оболочки верхних дыхательных путей и приводит к рефлекторной (тригемино-вагусный рефлекс) остановке дыхания;
· возникновение хаотической афферентации , приводящей к дезинтеграции автоматической и произвольной регуляции дыхания. Причинами развития подобного нарушения могут быть игра на духовых инструментах, пение, а также возникновение мощных потоков афферентной импульсации различного характера при шоке, остром периоде инфаркта миокарда, висцеральных повреждениях.
Ритм и глубина дыхания страдают, в частности, при расстройствах функций ствола мозга (центров в продолговатом мозгу и варолиевом мосту), а также лимбических и других структур полушарий мозга. Это бывает, например, при энцефалите, опухолях, травмах мозга.
Иннервация дыхательной мускулатуры нарушается и при травмах спинного мозга или при полиомиелите, столбняке, дифтерии, дистрофическом поражении нервной системы (сирингомиелия), а также вследствие поражения периферических нервных стволов, иннервирующих диафрагму и межреберные мышцы.
Поражают мионевральные синапсы, нарушают нервную регуляцию дыхательных мышц, а потому ослабляют (или прекращают) дыхание такие яды, как токсин ботулинуса, кураре, другие миорелаксанты.
Диффузионная недостаточность дыхания встречается при:
- утолщении альвеолярно-капиллярной мембраны (отечность);
- уменьшении площади альвеолярной мембраны;
- уменьшении времени контакта крови с альвеолярным воздухом;
- увеличении слоя жидкости на поверхности альвеол.
Типы расстройств ритма дыхательных движений
Наиболее часто встречающейся формой расстройств дыхательных движений является одышка. Различают инспираторную одышку, характеризующуюся затруднением вдоха, и экспираторную одышку с затруднением выдоха. Известна также смешанная форма одышки. Еще она бывает постоянной или приступообразной. В происхождении одышки зачастую играют роль не только заболевания органов Е дыхания, но и сердца, почек, системы кроветворения.
Вторая группа расстройств ритма дыхания - периодическое дыхание, т.е. групповой ритм, нередко чередующийся с остановками или со вставочными глубокими вдохами. Периодическое дыхание подразделяется на основные типы и варианты.
Основные типы периодического дыхания:
- Волнообразное.
- Неполный ритм Чейн-Стокса.
- Ритм Чейн-Стокса.
- Ритм Биота.
Варианты:
- Тонусные колебания.
- Глубокие вставочные вдохи.
- Альтернирующие.
- Сложные аллоритмии.
Выделяют следующие группы терминальных типов периодического дыхания.
- Большое дыхание Куссмауля.
- Апнейстическое дыхание.
- Гаспинг-дыхание.
Имеется и еще одна группа нарушений ритма дыхательных движений - диссоциированное дыхание.
Сюда включают:
- парадоксальные движения диафрагмы;
- асимметрию правой и левой половины грудной клетки;
- блок дыхательного центра по Пейнеру.
Одышка
Под одышкой понимается нарушение частоты и глубины дыхания, сопровождаемое чувством недостатка воздуха.
Одышка представляет собой реакцию системы внешнего дыхания, обеспечивающую повышенное снабжение организма кислородом и выведение избытка углекислоты (рассматривается как защитно-приспособительная). Наиболее эффективна одышка в форме увеличения глубины дыхания в сочетании с его учащением. Субъективные ощущения не всегда сопровождают одышку, поэтому ориентироваться следует на объективные показатели.
{module директ4}
Различают три степени недостаточности:
- I степень - возникает только при физическом напряжении;
- II степень - в покое обнаруживаются отклонения легочных объемов;
- III степень - характеризуется одышкой в покое и сочетается с избыточной вентиляцией, артериальной гипоксемией и накоплением недоокисленных продуктов обмена.
Дыхательная недостаточность и одышка как ее проявление -следствие при нарушения вентиляции и соответствующей недостаточной оксигенации крови в легких (при ограничении альвеолярной вентиляции, стенозе дыхательных путей, нарушениях кровообращения в легких).
Перфузионные расстройства имеют место при аномальных сосудистых и интракардиальных шунтах, заболеваниях сосудов.
Одышку вызывают и другие факторы - уменьшение церебрального кровотока, общая анемия, токсические и психические влияния.
Одно из условий формирования одышки - сохранение достаточно высокой рефлекторной возбудимости дыхательного центра. Отсутствие одышки при глубоком наркозе рассматривают как проявление торможения, создающегося в дыхательном центре в связи со снижением лабильности.
Ведущие звенья патогенеза одышки: артериальная гипоксемия, метаболический ацидоз, функциональные и органические поражения ЦНС, повышение обмена веществ, нарушение транспорта крови, затруднение и ограничение движений грудной клетки.
Нереспираторные функции легких
Основу нереспираторных функций легких составляют метаболические процессы, специфичные для органовдыхания. Метаболические функции легких заключаются в их участии в синтезе, депонировании, активации и разрушении различных биологически активных веществ (БАВ). Способность легочной ткани регулировать уровень ряда БАВ в крови получила название «эндогенный легочной фильтр» или «легочной барьер».
По сравнению с печенью легкие более активны в отношении метаболизма БАВ, так как:
- их объемный кровоток в 4 раза больше печеночного;
- только через легкие (за исключением сердца) проходит вся кровь, что облегчает метаболизм БАВ;
- при патологии с перераспределением кровотока («централизация кровообращения»), например, при шоке, легкие могут иметь решающее значение в обмене БАВ.
В ткани легких обнаружено до 40 типов клеток, из которых наибольшее внимание привлекают клетки, обладающие эндокринной активностью. Их называют клетками Фейтера и Кульчицкого, нейроэндокринными клетками или клетками АПУД-системы (апудоцитами). Метаболическая функция легких тесно связана с газотранспортной.
Так, при нарушениях легочной вентиляции (чаще гиповентиляции), нарушениях системной гемодинамики и кровообращения в легких отмечается повышенная метаболическая нагрузка.
Исследование метаболической функции легких при их разнообразной патологии позволило выделить три типа метаболических сдвигов:
- 1-й тип характеризуется повышением уровня БАВ в ткани, сопровождающимся увеличением активности ферментов их катаболизма (при острых стрессовых ситуациях - начальная стадия гипоксической гипоксии, ранняя фаза острого воспаления и др.);
- 2-му типу свойственно увеличение содержания БАВ, сочетающееся со снижением активности катаболических ферментов в ткани (при повторном воздействии гипоксической гипоксии, затянувшемся воспалительном бронхолегочном процессе);
- 3-й тип (обнаруживается реже) характеризуется дефицитом БАВ в легких, сочетающимся с подавлением активности катаболических ферментов (в патологически измененной ткани легкого при длительных сроках течения бронхоэктатической болезни).
Метаболическая функция легких оказывает существенное влияние на систему гемостаза, которая, как известно, принимает участие не только в поддержании жидкого состояния крови в сосудах и в процессе тромбообразования, но и влияет на гемореологические показатели (вязкость, агрегационную способность клеток крови, текучесть), гемодинамику и проницаемость сосудов.
Наиболее типичная форма патологии, протекающей с активацией свертывающей системы, - так называемый синдром «шокового легкого», характеризующийся диссеминированной внутрисосудистой коагуляцией крови. Синдром «шокового легкого» в основных чертах моделируется введением животным адреналина, обеспечивающего отек легочной ткани, образование геморрагических очагов, а также активацию калликреин-кининовой системы крови.
1. Снижение мощности выдоха.
2. Снижение ПСВ.
3. Снижение ОФВ1.
4. Снижение индекса Тиффно (индекс Тиффно = (ОФВ1/ЖЕЛ) х 100%, норма – 70-80%).
5. Снижение МВЛ (должная МВЛ=ЖЕЛ Х 35).
Рестриктивный тип ДН
Причины возникновения:
1) фиброз легких (пневмокониозы, склеродермия);
2) эмфизема легких;
3) плевральные сращения;
4) экссудативный плеврит, гидроторакс;
5) пневмоторакс;
6) альвеолиты, пневмонии, опухоли легких;
7) удаление участка легких.
Изменения ФВД при рестриктивном типе ДН
1. Снижение ЖЕЛ.
2. Снижение МВЛ.
Смешанный (обструктивно-рестриктивный) тип ДН
Характеризуется наличием у больного признаков обструктивного и рестриктивного типов в ДН.
Острая ДН
Под термином острой ДН понимают.
1. Внезапное возникновение ДН.
2. Постепенное развитие ДН до критического состояния, требующего интенсивной терапии или реанимации.
Стадии острой ДН
I стадия – начальная.
Характерны:
Вынужденное положение больного – ортопноэ;
Выраженный цианоз кожи и слизистых оболочек;
Возбуждение, беспокойство, иногда бред, галлюцинации;
Учащенное дыхание до 40 в 1 минуту;
Участие вспомогательных дыхательных мышц в акте дыхания;
Тахикардия до 120 в 1 минуту;
Умеренная артериальная гипоксемия (Ра О 2 – 60-70 мм. рт. ст.) и нормокапния (Ра СО 2 – 35-45 мм. рт. ст.).
II стадия – глубокой гипоксии.
Характерны:
Состояние больных крайне тяжелое;
Дыхание поверхностное, больные судорожно хватают ртом воздух;
Положение – ортопноэ;
Чередование периодов возбуждения с периодами сонливости;
Частота дыхания превышает 40 в 1 минуту;
Частота сердечных сокращений в минуту выше 120;
В крови выявляют гипоксию (Р а О 2 – 50-60 мм. рт. ст.) и гиперкапнию (Р а СО 2 – 50-70 мм. рт. ст.).
III стадия – гиперкапническая кома.
Характерны:
Сознание отсутствует;
Выраженный диффузный цианоз;
Холодный липкий пот;
Зрачки расширены (мидриаз);
Дыхание поверхностное, редкое, часто аритмичное – типа Чейн-Стокса;
В крови выявляются резкая гипоксия (Р а О 2 – 40-55мм. рт. ст.) - и выраженная гиперкапния (Р а СО 2 – 80-90. мм. рт. ст.).
Стадии хронической дыхательной недостаточности
| Стадии | I (компенсированная) | II (выраженная субкомпенсированная) | III (декомпенсированная) |
| Одышка | При проф. нагрузке | При повседневной нагрузке | В покое |
| Цианоз | Нет | Появляется при нагрузке | Диффузный постоянный |
| Участие вспомогательных мышц в акте дыхания | Не участвуют | Заметно участие при нагрузке | Участвуют в покое |
| ЧД (в 1 мин.) | м.б. норма | Более 20 в покое | Более 20 в покое |
| ЧСС (в 1 мин.) | норма | Более 90 | Более 90 |
| Вентиляционные нарушения | Снижение показателей до 80-50% | Снижение показателей до 50-30% | Снижение показателей ниже 30% |
ЛЕКЦИЯ: Симптоматология и диагностика бронхитов и эмфиземы легких
Острый бронхит – это воспалительный процесс в трахее, бронхах и (или) бронхиолах, характеризующийся острым течением и диффузным обратимым поражением преимущественно их слизистой оболочки.
Этиология острых бронхитов
1. Инфекционные факторы - вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы, микоплазмы (т.е. возбудители острых респираторных заболеваний).
2. Физические факторы – горячий воздух и переохлаждение, ионизирующее излучение.
3. Химические факторы - пары кислот, щелочей, токсических веществ (сернистый газ, оксиды азота).
4. Воздействие пылевых частиц.
Предрасполагающие факторы:
Курение;
Алкоголизм;
Сердечно-сосудистые заболевания (левожелудочковая недостаточность);
Нарушения носового дыхания;
Очаги хронической инфекции в носоглотке;
Тяжелые заболевания, снижающие иммунологическую реактивность организма.
Фазы развития острого бронхита
1. Реактивно-гиперемическая или нервно-рефлекторная:
Гиперемия и отек слизистой оболочки;
Повреждение эпителия;
Угнетение мукоциллиарного клиренса;
Увеличение продукции слизи.
2. Инфекционная фаза:
Фиксация на слизистой оболочке бактериальной инфекции;
Развитие гнойного воспаления.
Классификация острых бронхитов
I. Этиологический фактор.
1. Острый инфекционный бронхит.
2. Острый неинфекционный бронхит.
II. Характер воспаления.
1. Катаральный.
2. Гнойный.
3. Гнойно-некротический.
III. Локализация поражения.
1. Проксимальный.
2. Дистальный.
3. Острый бронхиолит.
IV. Функциональные особенности.
1. Необструктивный.
2. Обструктивный.
V. Течение.
1. Острое – до 2 недель.
2. Затяжное – до 4 недель.
3. Рецидивирующее – возникает 3 и более раз в течение года.
Клиника острых бронхитов
Жалобы
1. Кашель.
2. Отделение мокроты.
3. Экспираторная одышка (при синдроме бронхиальной обструкции).
4. Лихорадка.
5. Признаки интоксикации.
Осмотр
1. Признаки лихорадки: гиперемия лица, блеск глаз, потливость.
2. Диффузный цианоз (при бронхообструктивном синдроме).
3. Грудная клетка не изменена.
Перкуссия и пальпация грудной клетки
Патологические изменения не выявляются.
Аускультация легких
1. Жесткое дыхание.
2. Удлинение фазы выдоха (при синдроме бронхиальной обструкции).
3. Сухие хрипы.
Инструментальные методы диагностики острых бронхитов
1. Рентгенологическое исследование легких: усиление легочного рисунка в прикорневых зонах; расширение корней легких.
2. Исследование функции внешнего дыхания.
Для бронхообструктивного синдрома характерны:
Снижение величины индекса Тиффно;
Снижение пиковой скорости выдоха (ПСВ);
Умеренное снижение максимальной вентиляции легких (МВЛ).
Лабораторные признаки острого бронхита
1. Общий анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядерной формулы нейтрофилов влево; ускорение СОЭ.
2. Биохимический анализ крови: увеличиваются уровни С-реактивного протеина, серомукоида, фибриногена, гликопротеидов, сиаловых кислот.
3. Микроскопическое исследование мокроты: большое количество лейкоцитов с преобладанием нейтрофилов; эпителий бронхов.
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - это заболевание, характеризующееся хроническим диффузным воспалением бронхов, проявляющееся кашлем с мокротой и одышкой, ведущее к прогрессирующему нарушению легочной вентиляции и газообмена по обструктивному типу.
Эпидемиологическое определение ХОБЛ (ВОЗ)
Больными ХОБЛ следует считать тех лиц, у которых кашель с выделением мокроты длится не менее 3 месяцев в году в течение 2 лет подряд при условии, что у этих больных исключены другие заболевания, которые могут вызвать те же симптомы (хронические пневмонии, бронхоэктазии, туберкулез и другие).
Этиология ХОБЛ
Факторы риска развития ХОБЛ
Этапы формирования ХОБЛ
I этап – угрозы возникновения болезни.
Наличие экзогенных и эндогенных факторов риска: курение табака; длительное воздействие пыли и других поллютантов (раздражителей); частые ОРЗ (более 3 раз в году); нарушение носового дыхания; генетическая предрасположенность и др.
II этап – предболезни.
Характерны изменения слизистой оболочки бронхов: перестройка секреторного аппарата; замещение мерцательного эпителия бокаловидными клетками; гиперплазия слизистых желез; мукоцилиарная недостаточность.
Клинические проявления: кашель курильщика; затяжное и рецидивирующее течение острых бронхитов.
III этап – клинически сформировавшаяся ХОБЛ.
IV этап – осложнений: эмфизема легких; бронхоэктазы; кровохарканье; дыхательная недостаточность; хроническое легочное сердце.
Патогенез ХОБЛ
14. Понятие о дыхательной недостаточности и причины ее развития.
Дыхательная недостаточность – это патологическое состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови, либо он достигается за счет такой работы аппарата внешнего дыхания, которая снижает функциональные возможности организма.
Различают следующие типы нарушений функции внешнего дыхания.
1. Вентиляционные нарушения - нарушение газообмена между внешним и альвеолярным воздухом.
2. Паренхиматозные нарушения, обусловленные патологическими изменениями паренхимы легких.
2.1. Рестриктивные нарушения – обусловлены уменьшением дыхательной поверхности легких или снижением их растяжимости.
2.2. Диффузионные нарушения – нарушение диффузии кислорода и CO 2 через стенку альвеол и легочных капилляров.
2.3. Перфузионные или циркуляторные нарушения – нарушение захвата крови из альвеол кислорода и выделение из нее в альвеолы СО 2 вследствие несоответствия интенсивности альвеолярной вентиляции и легочного кровотока.
Причины вентиляционной дыхательной недостаточности.
1. Центрогенная - обусловлена угнетением дыхательного центра при наркозе, мозговой травме, ишемии мозга, длительной гипоксии, инсультах, повышении внутричерепного давления, интоксикации наркотиками.
2. Нервно-мышечная - обусловлена нарушением проведения нервного импульса к дыхательным мышцам и заболевания мышц - поражением спинного мозга, полиомиелит, миастения и т.д..
3. Торако-диафрагмальная - обусловлена ограничением подвижности грудной клетки и легких внелегочными причинами - кифосколиоз, болезнь Бехтерева, асцит, метеоризм, ожирение, плевральные спайки, выпотной плеврит.
4. Обструктивная бронхолегочная - обусловлена заболеваниями органов дыхания, характеризующимися нарушением проходимости дыхательных путей (стеноз гортани, опухоли трахеи, бронхов, инородные тела, ХОБЛ, бронхиальная астма).
5. Рестриктивная дыхательная недостаточность – обусловлено уменьшением дыхательной поверхности легких и снижением их эластичности плеврального выпота, пневмоторакса, альвеолитов, пневмоний, пульмонэктомии.
Диффузионная дыхательная недостаточность обусловлена повреждением альвеолярно-капиллярной мембраны. Это возникает при отеке легких, когда утолщается альвеолярно-капиллярная мембрана за счет пропотевания плазмы, при избыточном развитии соединительной ткани в интерстиции легких – (пневмокониозы, альвеолиты, болезнь Хаммена-Рича).
Для этого типа дыхательной недостаточности характерно возникновение или резкое усиление цианоза и инспираторной одышки даже при небольшой физической нагрузке. При этом показатели вентиляционной функции легких (ЖЕЛ, ОФВ 1 , МВЛ) – не изменены.
Перфузионная дыхательная недостаточность обусловлена нарушением легочного кровотока вследствие тромбоэмболии легочной артерии, васкулитов, спазма ветвей легочной артерии при альвеолярной гипоксии, сдавления капилляров легочной артерии при эмфиземе легких, пульмонэктомии или резекции больших участков легких и др.
15. Обструктивный и рестриктивный типы нарушений функции внешнего дыхания. Методы исследования функции внешнего дыхания (спирометрия, пневмотахометрия, спирография, пикфлоуметрия).
Клиническая картина обструктивного типа дыхательной недостаточности .
Жалобы: на одышку экспираторного характера, вначале при физической нагрузке, а затем и в покое (при бронхиальной астме – приступообразную); кашель со скудной слизистой или слизисто-гнойной трудно отделяемой мокротой, не приносящей облегчения (после откашливания мокроты остается ощущение затрудненного дыхания в случае развития эмфиземы легких), или уменьшение одышки после отхождения мокроты – при отсутствии эмфиземы легких.
Осмотр. Одутловатость лица, иногда инъекция склер, диффузный (центральный)цианоз, набухание шейных вен во время выдоха и спадение их на вдохе, эмфизематозная грудная клетка. Заметно затрудненное дыхание (в большей степени затруднен выдох). Частота дыхания нормальная или брадипноэ. Дыхание глубокое, редкое, часто слышны хрипы на расстоянии.
Пальпация грудной клетки и перкуссия легких : обнаруживаются признаки эмфиземы легких.
Аускультация легких: выявляют признаки бронхообструктивного синдрома - жесткое дыхание, удлинение выдоха, сухие свистящие, жужжащие или басовые хрипы, более выраженные в фазу выдоха, особенно в положении лежа и при форсированном дыхании.
Спирометрия и пневмотахометрия: уменьшение ОФВ I , индекса Тиффно менее 70%, ЖЕЛ снижена при наличии эмфиземы легких или нормальная.
Клиника рестриктивного типа дыхательной недостаточности.
Жалобы: на одышку инспираторного типа (чувство нехватки воздуха), кашель сухой или с мокротой.
Осмотр: обнаруживается диффузный цианоз, учащенное, неглубокое дыхание (быстрый вдох сменяется таким же быстрым выдохом), ограничение экскурсии грудной клетки, бочкообразная ее форма.
Пальпация грудной клетки, перкуссия и аускультация легких. Данные зависят от заболевания, вызвавшего дыхательную недостаточность.
Исследование функции внешнего дыхания: уменьшение ЖЕЛ и МВЛ.
Методы исследования функции внешнего дыхания.
Спирометрия – измерение объема легких (вдыхаемого и выдыхаемого воздуха) во время дыхания с помощью спирометра.
Спирография - графическая регистрация величины объемов легких во время дыхания с помощью спирометра.
Спирограф создает запись (спирограмму) кривой изменения легочных объемов относительно оси времени (в секундах), когда пациент дышит спокойно, производит максимально глубокий вдох и затем выдыхает воздух максимально быстро и сильно.
Спирографические показатели (легочные объемы) подразделяют на статические и динамические.
Объемные статические показатели:
1. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) - максимальный объем воздуха, который может быть изгнан из легких вслед за максимальным вдохом.
2. Дыхательный объем (ДО) – объем воздуха, вдыхаемый за один вдох при спокойном дыхании (норма 500 – 800 мл). Часть дыхательного объема, участвующую в газообмене, называют альвеолярным объемом, остаток (около 30% дыхательного объема) – «мертвым пространством», под которым понимают прежде всего «анатомическую» остаточную емкость легких (воздух, находящийся в проводящих воздухоносных путях).