Плотная фиброзная ткань. Фиброзная ткань что это такое

Пока никакая. Строма груди или ее фиброзная ткань — это всего лишь элемент нашей анатомии. И здравствуйте, уважаемые читатели. Простите, что начали не с приветствия! Мы поговорим с вами на эту тему, потому что в разных вариациях с фиброзом встречаются многие женщины. Международный классификатор или МКБ кодирует фиброз молочных желез под номером 63, и под номером 60, если речь идет о мастопатии.

Фиброз может затронуть любой орган. Что же это такое? Процесс, связанный с чрезмерным разрастанием соединительной ткани (слово «fibra» переводится как волокно). То есть вместо какой-то ткани (железы, мышцы) у вас появляется соединительная (волокнистая) ткань и формируется рубец.

За последние 50-70 лет фиброз грудной железы помолодел и превратился в настоящее бедствие для женщин. Чаще всего эта патология сопровождает воспалительные процессы и травмы, а в случае грудной железы и гормональные сбои, но есть пара но... С них и начнем.

Вот так выглядит наша грудь « в разрезе»:

Картинку приводим, чтобы понятно было, о чем говорим. Есть 1 этап в жизни женщины, когда в норме запускаются механизмы жировой инволюции молочной железы:

постлактация;
климакс.

Поговорим о климаксе

Фиброзно-жировая дистрофия молочных желез у возрастных дам — это норма. Процесс называется . И связан он с замещением железистых тканей жиром. А вызван он, возрастной нехваткой половых гормонов. Процесс касается обеих молочных желез и начинается с 35-40 лет.

Страдает ли при этом прямая функция молочных желез у женщин? Ну, конечно. И внешний вид тоже теряет привлекательность. Так ведь и детородная функция угасает. Инволютивный жировой фиброз — неприятная норма жизни, каждой женщины. Поправить ситуацию вы можете разве что оперативно.

Поговорим о завершении ГВ

Второе «но», касается постлактационного периода. После периода выкармливания малыша дольки грудной железы у женщины просто обязаны инволюционировать. Ну, вы же не собираетесь кормить своего «малыша» до пенсии.

Конечно, вы не хотите получить после прекращения ГВ (грудного вскармливания) «ушки спаниеля» вместо пышного бюста. Поэтому, часто спрашиваете, можно ли при беременности или при ГВ ухаживать за грудью. И можно, и нужно.

Только крема должны быть разрешенными и натуральными (Молочко для сухой кожи младенцев, детей и взрослых Lipikar Lait или Липидовосстанавливающий очищающий крем-гель Lipikar, ну или любой состав, который вам порекомендует специалист). Этот же специалист расскажет о контрастном душе для бюста и .

Во время инволюции при ГВ вы получаете 5 преимуществ:

Можете отлучить ребенка от груди без развития .
Переход на «взрослую» пищу происходит естественно.
Вы забываете, что такое приливы молока и прокладки в бюстгальтере.
Если кормили по часам свое чадо, вам уже не нужно строго следить за временем и сцеживаться.
Можете вернуться к любимому размеру лифчика.

Инволюция у женщин после ГВ процесс закономерный, млечные дольки инволюционирют, протоки сужаются. Просто поддерживайте ваши ткани в норме, и все будет отлично. Если не уследили и бюст провис попробуйте безоперационную (крема и гели с подтягивающим эффектом). Не помогло? Тогда идите на консультацию в пластическому хирургу.

Фиброз после эндопротезирования

Несмотря на постоянное совершенствование технологий и профессионализма врачей, после пластики вполне может развиться фиброз... Состояние это называется . Вокруг импланта, как вокруг чужеродного объекта, всегда формируется тонкая капсула фиброза (можно сказать, что это легкий фиброз). Но, если стромальные ткани становятся жесткими, оболочка — толстой и деформирует эндопротез, мы говорим о контрактуре и думаем об оперативном решении проблемы.

Обычно контрактура носит односторонний характер и страдают ткани правой или левой молочной железы.

Фиброз после операции или травмы

Любое хирургическое вмешательство приводит к образованию рубцовой ткани — фиброзированию. Это значит, что в области вмешательства врача и вскрытия абсцесса, опухоли при или при — у вас будет локальный фиброз. Это явление после операции - норма и связан он со способом заживления наших тканей.

Посттравматический фиброз, как и послеоперационный, встречается и у мужчин, и у женщин. У женщин чаще, грудь все-таки больше (анатомия, что тут скажешь). Поэтому дамам, занимающимся контактными единоборствами, рекомендуют специальные средства защиты бюста. Он тоже чаще бывает односторонним и обычно касается левой или правой молочной железы.

А если болезнь, поговорим о причинах?

Чаще всего фиброз вызван:

облучением (в том числе после );
травматизацией тканей;
инфекцией и нагноением;
аллергией;
генетикой;
вредными привычками;
бесконтрольным использованием ОК (гормональных противозачаточных препаратов);
воспалением в половых органах;
экологией;
ожирением.

Причин может быть 2 десятка и даже поздняя беременность. Но это не повод не рожать ребеночка!

Но поскольку речь о молочной железе, все-таки на первое место выбивается или фиброзно-кистозная болезнь. Подталкивает развитие патологического процесса — гормональный дисбаланс в организме женщины (речь идет о половых гормонах, гормонах надпочечников и секрете щитовидной железы).

Виды изменений

Если у вас была операция или травма фиброз называют локальным. Если мастопатия, то тут классификаций может быть несколько. По клинике выделяют 3 вида патологии:

мастодинию (это ситуация, при которой боль в железе; основной симптом);
локальную (узловую) форму или очаговый фиброз.

Причем мастопатия может протекать с преобладанием фиброзного, железистого или кистозного элемента. Диффузный вариант болезни делят на 2 типа:

С преобладанием фиброзных волокон (фиброзный).
С наличием большого числа кист (полостей, заполненных секретом) — это фиброзно-кистозная форма болезни.

На заметку пациенту: если у вас обнаружен локальный (локализованный) вариант болезни. И врачи уверяют, что изменения не распространяются на всю паренхиму органа, а захватывает лишь один-единственный участок или сектор бюста, настаивайте на . Это может быть рак!

Классифицируют фиброз и по способу «нарастания» соединительной ткани. Если она растет вдоль стенок протоков молочной железы, между ее связок и перегородок вдоль долек (междольковый), его именуют линейным. А если вокруг таких протоков, уплотняя их и перетягивая, то — кистозным.

Если использовать еще одну классификацию, можно выделить 3 вида патологии:

плазмоцитарный вариант или перидуктальный — развивается у женщин бальзаковского возраста (во время климакса), это как раз линейный вариант фиброзирования, тяжи коллагена «вытягиваются» вдоль протока;
перидуктальный периваскулярный — развивается, если коллаген откладывается вдоль протоков молочной железы и ее сосудов;
дуктальный вид патологии развивается, когда коллаген затягивает своими нитями протоки изнутри.

Один из вариантов болезни — это тяжистый фиброз. Для врача он интересен тем, что нечасто такое увидишь на снимке. Молочная железа словно затянула радиально расходящимися лучами. Еще патологию называют звездчатым фиброзом (и видимо по ошибке ищут, как лучистый фиброз).

По степени фиброзирования патология может быть умеренной или выраженной.

Признаки патологии

В начале никаких субъективных ощущений или признаков недомогания нет. По мере развития заболевания, если причина именно в болезни, изменения (уплотнения) в груди можно прощупать. Но если фиброз ограниченный или у вас вообще одно небольшое образование, о нем вы можете узнать только на .

А вот при диффузной мастопатии симптомов будет немало, если вы не попали в те 15% женщин, которые никаких симптомов не ощущают. Во-первых, вы прощупаете неприятные тяжистые образования в груди. Во-вторых:

перед месячными больная грудь отекает и болит;
боль отдает в руку и лопатку;
настроение и качество жизни оставляют желать лучшего.

Требуется лечение. Если при одном-единственном узелке в груди (узелковая форма) врач рекомендует обычно наблюдение, и удаление при быстром росте и других неблагоприятных стечениях обстоятельств. То в данном случае, не тяните и не ждите ухудшения — лечите болезнь как можно раньше!

Диагностика болезни

Это тема для большой и отдельной статьи. Ну, например вы знаете, что железистая ткань грудной железы для специалиста УЗИ неоднородный, да еще и гипоэхогенный слой между двумя слоями жира. А вот фиброзные ткани — это слои высокой эхогенности. Причем они должны быть определенной толщины. Вот, разбирая наши железы на жир, паренхиму и строму врачи и определяют нормальное ли у нас соотношение данных структур или мы больны. Сложно? Есть не много. Но для этого мы и учимся.

Как лечить фиброз?

Вопрос хорош. Но стоит рассмотреть каждый вариант патологии и лечение. В этом случае одинаковым оно не будет . Как лечить мастопатию с преобладанием кист? Мастодиноном, Тазалоком и местными «припарками». Да-да, народные методы очень хороши ( , камфорное масло). Читайте об этом в наших специальных статьях.

Если у вас один-единственный узел — ничего делать не нужно. Наблюдайте! Исключите из рациона канцерогены (жаренное), алкоголь, табак. Вполне вероятно, вы спокойно проживете с этим «шариком» в груди всю жизнь. Только к маммологу ходить не забывайте.

Если речь идет о мастоптозе после ГВ или возрастной инволюции, попробуйте диету с (читайте нашу статью, как увеличить бюст). Эффективность не очень велика. Поэтому, скорее всего, вы обратитесь к хирургу-пластику.

Питание при мастопатии должно быть гармоничным, богатым витаминами и лишенным вредностей (вроде тортиков, которые хранятся год или алкоголя).

Чем грозит болезнь?

Последствия разрастания фиброзной ткани — это в основном ухудшение качества жизни, изменение внешнего вида бюста. Ну и риск малигнизации, конечно, если это не возрастные изменения. Величина риска зависит от формы болезни.

На этом разрешите закончить наш обзор. Полезно? Интересно? Заходите и приводите друзей через интернет сети. Мы рады вам всегда!

Фиброз легких – это процесс, характеризующийся замещением легочной ткани фиброзной (рубцовой), что сопровождается нарушением дыхательной функции.

Благодаря работе наших легких происходит насыщение крови кислородом, необходимым для потребления энергии, а также выделение углекислого газа, который образуется как побочный продукт в процессе жизнедеятельности клеток. Развитие фиброза легких приводит к уменьшению объема нормально функционирующей легочной ткани, как следствие, снижается эффективность дыхания.

Замещение легочной ткани соединительной может происходить как в одном легком, так и в обоих одновременно. В зависимости от этого выделяют односторонний и двусторонний фиброз. Помимо этого, фиброз легких разделяют на очаговый, при котором поражается небольшой участок легочной ткани, и тотальный, при котором патологический процесс распространяется практически на все легкое.

Причины развития фиброза легких многообразны:

заболевания дыхательной системы (хронический бронхит с бронхообструктивным синдромом, пневмония, туберкулез, хроническая обструктивная болезнь легких);
заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия);
воздействие производственных факторов, негативно влияющих на органы дыхания. Например, при длительном вдыхании на производстве пыли силикатов возникает силикоз. Также к профессиональным заболеваниям относится асбестоз, возникающий вследствие вдыхания пыли асбеста;
длительный прием некоторых лекарственных средств (антиаритмические препараты, средства, используемые для лечения злокачественных образований);
наличия васкулита (заболевания, сопровождающегося воспалением стенок кровеносных сосудов);
идиопатический или первичный фиброз легких, точная причина которого не установлена.

Прогноз заболевания относительно неблагоприятный, прогрессирование патологического процесса приводит к развитию пневмосклероза, а затем цирроза легких, что значительно снижает качество жизни человека и может привести к инвалидности. Кроме того, данное состояние приводит к появлению таких грозных осложнений, как хроническая дыхательная недостаточность, легочная гипертензия, хроническая сердечная недостаточность. Поэтому крайне важно, как можно раньше обратиться к специалисту, который, в свою очередь, назначит необходимый спектр диагностических процедур и необходимое лечение.

Симптомы

Изначально фиброз легких проявляется общей слабостью, снижением трудоспособности, повышенной утомляемостью. Кожные покровы становятся бледными, в некоторых случаях можно отметить синюшный оттенок. В особенности цианоз наблюдается на кончиках пальцев рук и ног, в области носогубного треугольника, на кончике носа. Также отмечается нарушение сна, наблюдается повышенная сонливость в дневное время и бессонница ночью. Некоторые пациенты предъявляют жалобы на снижение массы тела.

Основным симптомом, который значительно снижает качество жизни человека, является одышка. Одышка характеризуется изменением частоты и глубины дыхания, в большинстве случаев сопровождается ощущением нехватки воздуха. Изначально она появляется при физической нагрузке, затем по мере прогрессирования процесса начинает беспокоить человека в спокойном состоянии. Кроме того, возможно появление кашля, преимущественно сухого характера, однако в некоторых случаях отмечается влажный кашель с выделением небольшого количества вязкой мокроты. Характер мокроты - слизистый, реже – слизисто-гнойный, что будет указывать на присоединение вторичной инфекции.

Длительное течение процесса приводит к изменению формы пальцев, которое носит название «симптом барабанных палочек». Концевые фаланги пальцев кистей утолщаются, приобретают колбовидную форму, ногтевые пластины приобретают вид часовых стрелок. При надавливании на палец возникает ощущение подвижности ногтевой пластины, что объясняется изменением структуры ткани между ногтем и подлежащей костью.

Большой объем поражения легочной ткани и длительность течения процесса приводят к развитию сердечной недостаточности. Так называемое «легочное сердце» проявляется следующими симптомами:

отеки, начинающиеся со стоп, затем затрагивающие голени, бедра и т.д.;
прогрессирующая одышка, возникающая не только при незначительной физической нагрузке, но также и в покое;
набухание и пульсация шейных вен;
периодическое ощущение дискомфорта или боли в области сердца;
ощущение сердцебиения или перебоев в работе сердца.

Диагностика

Диагностика начинается со сбора жалоб и анамнеза заболевания. Обращается внимание на прогрессирующую одышку, которая возникает не только во время физической активности, но также и при нахождении в спокойном состоянии. Во время разговора с пациентом важно тщательно выяснить о наличии заболеваний, которые могут привести к фиброзу легких. В особенности интересуют заболевания со стороны дыхательной системы: пневмония, туберкулез, хроническая обструктивная болезнь легких, хронический бронхит, осложненный бронхообструктивным синдромом, бронхиальная астма. Следует учитывать, что не только заболевания дыхательной системы способны привести к фиброзу легких, поэтому необходимо уточнить наличие системных заболеваний (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, системная склеродермия), возможность воздействия производственных факторов.

После беседы с пациентом врач приступает к осмотру, в ходе которого обращается внимание на бледные кожные покровы, наличие цианоза, изменение формы концевых фаланг пальцев кистей по типу барабанных палочек, если таковы имеются. Затем производится аускультация (выслушивание) и перкуссия (простукивание) легких. При незначительном объеме поражения легочной ткани какие-либо специфические изменения во время аускультации и перкуссии отсутствуют.

Следующий этап диагностики заключается в назначении общих лабораторных анализов (общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови), которые позволяют оценить общее состояние организма. Для определения жизненной емкости легких пациент отправляется на спирографию. Это своеобразный метод оценки состояния легких путем измерения объема и скорости выдыхаемого воздуха. Данная процедура не сложная в исполнении, не требует от пациента предварительной специальной подготовки, абсолютно безболезненная и занимает несколько минут. Спирография позволяет оценить функциональный резерв легких.

Для визуализации патологического процесса назначается рентгенологическое исследование органов грудной клетки, которое позволяет обнаружить изменения в легких. Обнаруживаются изменения с обеих сторон, преимущественно в нижних отделах легких. Отмечаются усиление и деформация легочного рисунка, постепенно формируется картина так называемого «сотового легкого», которое характеризуется образованием кольцевых теней диаметром 3 – 7 мм со стенками толщиной до 3 мм, что в некоторой мере напоминает пчелиные соты. Более детальную оценку структурного состояния легких дают компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ). В тяжелых случаях, когда вышеперечисленные методы исследования не позволяют выставить правильный диагноз, прибегают к помощи биопсии легкого, которая позволяет подтвердить наличие рубцовой ткани на микроскопическом уровне. Материал для исследования, а именно кусочек ткани легкого, извлекается при эндоскопическом исследовании или во время операции. Данная процедура достаточно сложная в исполнении и способна привести к различным осложнениям, поэтому в настоящее время не применяется.

Лечение

Очаговый фиброз легких, который никак себя клинически не проявляет и не приносит дискомфорт пациенту, не нуждается в лечении. Зачастую очаг фиброза выявляется случайно при профилактическом рентгенологическом исследовании легких. При его обнаружении рекомендуется следить за динамикой процесса и не затягивать с обращением к специалисту в случае появления симптомов со стороны дыхательной системы.

Тотальный фиброз нуждается в назначении лекарственных средств, обладающих антифиброзной активностью. Использование данных препаратов позволяет уменьшить разрастание фиброзной ткани, что благоприятно влияет на течение заболевания.

Помимо этого, не стоит забывать о важности специально разработанных физических тренировок, которые позволяют улучшить, на сколько это возможно, работу легких, в результате чего увеличивается насыщение крови кислородом.

Для устранения кислородной недостаточности используется оксигенотерапия (кислородотерапия). Кислород незаменим в процессе клеточного дыхания, необходимого для жизнедеятельности человека. При фиброзе легких насыщение крови кислородом значительно уменьшается. Для компенсирования данного состояния назначаются курсы оксигенотерапии. Однако также важно знать, что при частом использовании чистого кислорода или ингаляционных смесей с высокой концентрацией кислорода может развиться кислородная интоксикация. Данное состояние проявляется сухостью во рту, сухим кашлем, болями в грудной клетке, в некоторых случаях наблюдается судорожный синдром, что свидетельствует о гипертоксическом поражении головного мозга. Чтобы не допустить кислородную интоксикацию, важно строго следовать принятым нормам и тщательно следить за изменением состояния пациента во время сеанса оксигенотерапии.

Если вышеперечисленные методы лечения не дают должной эффективности, встает вопрос о трансплантации легких. Для такой сложнейшей операции существуют определенные показания:

существенное уменьшение жизненной емкости легких;
уменьшение диффузной способности легких более, чем в 2 раза;
дыхательная недостаточность в стадии декомпенсации.

Такое решение проблемы в некоторых ситуациях является единственным способом продлить жизнь человеку. Согласно статистике, большая часть пациентов, перенесшие трансплантацию легких, продлили свою жизнь на 5 и более лет. После такой сложнейшей операции пациентам следует периодически консультироваться у терапевта и пульмонолога. Это необходимо для оценки общего состояния организма и функционирования трансплантированных легких.

Лекарства

Основными препаратами, используемые в лечении фиброза легких, являются:

глюкокортикоиды;
цитостатики;
антифиброзные средства.

Назначение глюкокортикоидов системного действия (преднизолона, дексаметазона) облегчает общее состояние организма. Также считается, что препараты данной группы способны влиять на замещение нормальной легочной ткани соединительной, затормаживая этот процесс. Однако имеется и отрицательная сторона приема глюкокортикоидов. В лечении фиброза глюкокортикоиды назначаются на длительный промежуток времени, в некоторых случаях курс приема может достигать до 3 месяцев. Такой продолжительный прием опасен развитием побочных эффектов. К ним относятся:

повышение артериального давления, что в особенности опасно для людей, страдающих артериальной гипертензией. На фоне приема глюкокортикоидов может наступить резистентность к раннее подобранной антигипертензивной терапии;
обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки;
остеопороз, который приводит к повышенной ломкости костей;
увеличение массы тела;
гипергликемия. Поэтому, принимая глюкокортикоиды, важно следить за уровнем гликемии. Особое внимание необходимо уделять людям, имеющим сахарный диабет.

Появление перечисленных симптомов служит причиной обращения к лечащему врачу, который, в свою очередь, или корректирует дозировку препарата, или производит его отмену.

Применение цитостатиков (азатиоприна, циклофосфамида) также сопровождается некоторыми побочными эффектами: нарушается функция половых желез, происходит угнетение гемопоэза, наблюдаются нежелательные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, нефро- и гепатотоксичность. Наиболее щадящим в этом плане препаратом данной группы является азатиоприн. Данный препарат способен блокировать клеточное деление и перерождение тканей в фиброзную, что имеет значительную роль в лечении фиброза легких. Прием препарат категорически запрещается в период беременности и лактации, также нежелателен при имеющейся почечной или печеночной недостаточности.

Также к антифиброзным препаратам относится колхицин, который способен угнетать выработку фибронектина. При длительном приеме можно обнаружить картину миелосупрессии, то есть снижение в крови лейкоцитов, а также не редким случаем является тромбоцитопения (снижение тромбоцитов), временная алопеция, миопатия, периферические невриты и т.д.. Препарат противопоказан при выраженном нарушении функций печени и почек, сердечно-сосудистой патологии, гнойных инфекциях, беременности и лактации. Во всех остальных случаях использование препарата оправдано.

Народные средства

В первую очередь следует выполнять мероприятия, направленные на предотвращение развития фиброза легких. Во многих случаях к фиброзу легких приводят заболевания дыхательной системы, в частности пневмония, которая может привести к замещение легочной ткани на соединительную при отсутствии лечения, самостоятельной отмены пациентом антибактериальной терапии, не соблюдении рекомендаций врача. Поэтому крайне важно при появлении первых симптомов заболевания не пренебрегать своими состоянием, а обратиться к специалисту и строго следовать его назначениям. Кроме того, такие заболевания, как хронический бронхит с явлением бронхообструкции, бронхоэктатическая болезнь легких, хроническая обструктивная болезнь легких, при длительном течении процесса также могут привести к развитию фиброза. Учитывая это, важно избегать факторов, воздействие на организм которых приводит к обострению процесса. С этой же целью рекомендуется ежегодная вакцинация против гриппа. Людям, вынужденным длительное время использовать антиаритмические препараты, необходимо внимательно относиться к появлению симптомов со стороны органов дыхания. В случае их обнаружения следует незамедлительно обратиться за помощью к врачу, а также настоятельно рекомендуется не забывать о ежегодном прохождении рентгенологического исследования органов грудной клетки.

Отдельное внимание нужно уделить людям, работающих на производствах с профессиональными вредностями. Длительно вдыхание органической и неорганической пыли приводит к развитию заболеваний легких, в конечном итоге приводящих к фиброзу. Поэтому не стоит пренебрегать техникой безопасности, в частности использованием специальных приспособлений, защищающих верхние отделы дыхательной системы.

Рецепты народной медицины в некоторой степени помогают облегчить общее состояние человека, страдающего фиброзом легких. Например, прекрасным эффектом обладает отвар из ягод шиповника и корня девясила. Для его приготовления следует измельчить перечисленные компоненты, затем 4 столовые ложки сухого сырья залить 4мя стаканами воды и поставить на медленный огонь. После закипания следует подержать на огне еще в течение 15 мин. Затем полученный отвар заливается в термос и настаивается 3 часа, после чего тщательно процеживается. Рекомендуется принимать по половине стакана 3 раза в день перед едой. Курс прием составляет от 1 до 2 месяцев. Важно не прерывать курс приема и всегда иметь под рукой готовое средство. Комбинация из шиповника и девясила способствует разжижению мокроты, тем самым облегчается ее отделение. Кроме того, данный отвар защищает легочную ткань от воспалительных процессов.

Также широко используется рецепт с использование анисового семени. Для приготовления данного средства следует предварительно подготовить 1 столовую ложку анисовых семян, которые заливаются 1 стаканом холодной воды. Полученная смесь ставится на огонь и доводится до кипения, после чего сразу же убирается с плиты. Рекомендуется употреблять полученное средство по половине стакана 1 раз в день.

Информация носит справочный характер и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. При первых симптомах заболевания обратитесь к врачу.

Фиброзная ткань – разновидность соединительной ткани, состоящая из коллагеновых и упругих волокон, обеспечивающих относительно высокую прочность на растяжение. Механические травмы и происходящие в организме воспалительные процессы способствуют ее разрастанию и активизации выработки коллагена, что приводит к формированию узлов и уплотнению тканей (фиброзу). У женщин данная патология преимущественно развивается в молочных железах.

Причины развития

При развитии воспалительного процесса или механического повреждения активизируются фибробласты для изоляции здоровых оболочек от инфекции или кровоизлияния. Они ускоряют выработку коллагена, эластина и клеток гликопротеина, которые являются основой соединительной ткани. Этот процесс может возникать во всех внутренних органах человека.

Чаще фиброз стромы развивается у женщин детородного и климактерического возраста в молочных железах и матке (миометрии). В результате патологического разрастания соединительной ткани, образования уплотнений и рубцов происходит неизбежное нарушение работы органа. Так, фиброз стромы миометрия является причиной замершей беременности и бесплодия.

Основной причиной развития заболевания является изменение уровня гормонов в крови при наступлении беременности, периода лактации, климакса и в результате естественного или искусственного аборта.

К общим факторам, влекущим замещение клеток органов на соединительнотканные, относят:

генетическую предрасположенность;
заболевания щитовидной и поджелудочной желез;
использование гормональных контрацептивов (таблеток, внутриматочной спирали);
воспалительные процессы в матке и яичниках;
прохождение курса обучения (радиотерапия), гормональной терапии;
раннее половое созревание;
позднюю беременность;
механическое повреждение тканей;
аллергические реакции;
вредные привычки;
ожирение;
неблагоприятную экологическую обстановку;
стрессовые ситуации.

Кроме вышеуказанных причин болезнь может возникнуть вследствие отказа от грудного вскармливания.

Формы и симптомы

Грудь состоит из жировой, железистой и фиброзной тканей. С возрастом, по мере снижения детородной функции, жировые клетки замещаются железистыми. Основная функция стромы заключается в поддержке их расположения, образовании стенок млечных протоков и перегородок между дольками паренхимы.

При развитии мастопатии строма разрастается и вытесняет железистые клетки, которые преобразуются в полости (кисты). Если в составе груди преобладает соединительная ткань, то развивается фиброз, характер которого зависит от формы течения патологии.
На начальной стадии заболевания появляется локальный фиброз. Для данного типа характерно образование подвижных (не спаянных с кожей) узлов (кист), имеющих четкие контуры и гладкую поверхность. Они имеют округлую форму и достигают в размере от 0,2 см до 3 см. Очаги легко обнаружить при пальпации.
При отсутствии лечения соединительная ткань разрастается, вытесняя клетки паренхимы и жира. Полное поражение молочной железы называется обширным (диффузным) фиброзом. Он не имеет четких границ при прощупывании.
У женщин климактерического возраста часто развивается перидуктальный фиброз (плазмоцитарный). Для него характерно разрастание стромы вокруг млечных протоков.
При дуктальном фиброзе избыточное формирование соединительной ткани происходит внутри молочных протоков, а прилежащие ткани при этом не затрагиваются. Является разновидностью перидуктальной формы.
Перидуктальный периваскулярный фиброз охватывает области вокруг млечных протоков, лимфатических и кровеносных сосудов.
Чрезмерное разрастание (пролиферация) междольковой соединительной и внутрипротоковой тканей называется линейным (междольковым) фиброзом. При пальпации груди прощупываются плотные тяжи, контуры которых четко видны на маммографическом снимке.

Симптомами фиброза молочной железы:

наличие подвижных узлов или уплотненных участков разной локализации, не вызывающих чувство боли при пальпации;
изменение пигментации кожи над местом поражения железы (встречается не всегда);
жидкие выделения из соска с примесью крови или прозрачные;
дискомфортные ощущения в груди (боль, тяжесть, давление изнутри);
сильные тянущие боли во время менструации, отдающие в область подмышечной впадины и плеча;
отечность и нагрубание молочных желез в предменструальном периоде.

Если в процессе разрастания фиброзной ткани образуются кисты, то при их пальпации появляется чувство боли, перед началом месячных могут увеличиваться лимфатические узлы. В динамике заболевания размеры узлов увеличиваются.

В зависимости от силы проявления характерных симптомов заболевание может быть умеренным и выраженным.

Диагностика

Для диагностирования фиброза молочной железы необходима консультация маммолога и гинеколога. Во время беседы специалист выясняет наличие генетической предрасположенности к данной патологии и хронических болезней, дату и характер последней менструации, осуществляется ли прием гормональных препаратов, в том числе с целью контрацепции.

После производится пальпация груди, назначаются дополнительные обследования:

общий анализ крови;
маммография;
анализ крови на уровень гормонов;
УЗИ молочных желез и органов малого таза;
допплеросонография — исследование расположенных в молочных железах кровеносных сосудов и движения крови по ним;
рентген протоков с использованием контрастного вещества (хромодуктография);
взятие пункции из новообразований и ее цитологическое исследование;
компьютерная томография и МРТ.

Если наличие новообразований подтвердилось, то необходима консультация онколога, поскольку женщины с фиброзными изменениями в молочных железах попадают в зону риска развития рака груди.

Лечение

При диагностировании фиброза лечение нельзя откладывать. В зависимости от степени тяжести патологии для терапии используют хирургический или консервативный метод. На начальных стадиях заболевание хорошо поддается медикаментозному лечению.

При выборе тактики учитываются причины развития заболевания, возраст пациентки, наличие воспалительных процессов, хронических болезней, нарушений в работе эндокринных органов и ЦНС.

Очаговый фиброз стромы и иные формы патологии предполагают прохождение гормональной терапии. Пролиферацию соединительной ткани стимулирует эстроген. Активность этого процесса может блокировать прогестерон. Дефицит прогестерона в организме сопровождается появлением отечности молочных желез и гипертрофии внутридольковой фиброзной ткани, что приводит к формированию кист. Для нормализации баланса назначаются препараты с содержанием прогестерона (Дюфастон) и тамоксифена (Цитофен), нейтрализующие действие эстрогена.
Для местного лечения фиброза молочных желез используют прогестеронсодержащий гель Прожестожель. Он оказывает обезболивающее действие и снимает отек.
Мастопатия может развиваться на фоне повышенного содержания в крови пролактина. В этом случае назначаются препараты, снижающие выработку гормона (Роналин, Бромокриптин).
Обширный фиброз груди лечат, используя гомеопатическое средство Мастодинон.
При нарушениях в работе щитовидной железы назначаются препараты, содержащие йод.
При сильной отечности необходимо принимать диуретики растительного происхождения.
Не обходится лечение фиброза без использования витаминно-минеральных комплексов и успокаивающих средств.

При неэффективности консервативного способа лечения, а также на поздних этапах развития фиброза необходимо хирургическое вмешательство. Для удаления сформировавшихся узлов и кист проводят секторальную резекцию или энуклеацию (вылущивание доброкачественных новообразований без удаления прилегающих здоровых тканей). В редких случаях грудь подлежит полной ампутации.

Профилактика

Полностью исключить вероятность развития фиброза невозможно, но имеется ряд рекомендаций, выполнение которых снизит риск появления и рецидивов патологии.

Во время лечения фиброза необходимо соблюдать специальную диету для поддержания нормальной работы кишечника. Она предусматривает ограничение в рационе жиров животного происхождения и употребление большого количества клетчатки, содержащейся в овощах, фруктах и крупах.
Использование гормональных препаратов и средств контрацепции должно происходить под контролем врача с соблюдением назначенной дозировки.
После рождения ребенка желательно осуществлять грудное вскармливание, пока вырабатывается молоко (не менее 6 месяцев).

Фиброз – это защитная реакция организма, при которой соединительная ткань вытесняет жировые и железистые клетки с целью изоляции очага воспаления или кровоизлияния. На начальном этапе развития патология себя практически не проявляет. Сформировавшиеся в результате гиперплазии стромы новообразования (узлы, кисты) носят доброкачественный характер, но встречаются случаи их перерождения в злокачественную опухоль. Для предотвращения развития тяжелейших осложнений необходимо регулярно обследоваться у маммолога и гинеколога.

Драпкина Оксана Михайловна, исполнительный директор Интернет Сессии, секретарь межведомственного совета по терапии РАМН:

Следующую лекцию сделаю я. Она будет называться «Фиброз сердца и печени: что общего».

Уважаемые коллеги, тема фиброза, на мой взгляд, очень актуальная. Она дает нам возможность, если получится, сделать так, что наши ткани (соединительная, паренхиматозная, мышечная клетка, любая другая ткань) будет жить дольше.

Фиброз - это естественное старение организма. Фиброз любого органа (еще раз хочу подчеркнуть), любой клетки (это может быть клетка эндотелия, клетка сосуда, печени). Механизмы развития фиброза во многом схожи.
Я сегодня попытаюсь начать наш образовательный курс, который мы надеемся сделать непрерывным. В эту проблему будут вовлечены не только кардиологи. В нее обязательно будут вовлечены гепатологи. В частности, профессор Павлов, который работает в нашей клинике. Он очень серьезно занимается проблемой, касающейся печени. Пульмонологи и так далее.
Моя задача сегодня рассказать о возможных параллелях между формированием фиброза сердца и печени.

Есть ли такие параллели или это выдуманные попытки связать воедино разные процессы.
Мне бы хотелось уделить внимание роли ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в патогенезе формирования фиброза. Мы сегодня уже видели этот вездесущий ангиотензин-2, который взаимодействует с рецепторами ангиотензина первого типа. Он опосведует все неблагоприятные влияния (в частности, влияя на инсулинорезистентность, повышает давление тучному гипертонику).
Сейчас посмотрим на него несколько с другой стороны. С позиции развития фиброза.

Что это такое. Определение. Фиброз - это уплотнение соединительной ткани с появлением рубцовых изменений. Мы хорошо знакомы с участками фиброза после, например, перенесенного инфаркта миокарда.
Эти рубцовые изменения могут быть в различных органах. Они возникают, как правило, на месте хронического воспаления: атрофии или дистрофии.
Можно дать молекулярное определение. Мы можем сказать, что фиброз - это чрезмерное накопление в тканях фибробластов и протеинов внеклеточного матрикса, включая коллаген.
Сегодня мы в течение 20-ти минут должны проследить судьбу коллагена, который является основной структурной единицей фиброза ткани.

История изучения вопроса восходит своими корнями к 1872-му году, когда Вильям Галл и Генри Саттон описывают артериокапиллярный фиброз, который развивается при болезнях почек.
1930-е годы ХХ века уже поработали нобелевские лауреаты. Они работали над тем, чтобы раскрыть структуру коллагена. Она была раскрыта.

В 1960-е годы Джон Росс и Юджин Браунвальд начинают изучать влияние ангиотензина на функцию сердца. Тогда появляются первые работы о взаимосвязи сахарного диабета и фиброза миокарда. Или гипертрофированного левого желудочка вследствие артериальной гипертензии фиброза миокарда.
Раньше Георгий Федорович Ланг, непререкаемый авторитет русской медицинской школы, уже находил «нежный фиброз» (как он говорил) в сердцах пациентов, страдающих артериальной гипертензией.
Совсем недавно становится возможной количественная и качественная оценка фиброза. Конечно, мы стремимся в своих диагностических возможностях развивать все больше такие методы, которые будут не инвазивными. Безусловно, биопсия печени, биопсия миокарда не всегда доступны.
Биопсия печени доступна - а биопсия миокарда выполнима трудно. Сейчас бьются над тем, какой из методов будет сравним по своей чувствительности и специфичности с морфологическим.
Основные действующие лица - кого мы должны знать в лицо, говоря о фиброзе. Это фибробласты, коллаген. Причем здесь нас интересует коллаген первого и третьего типа. Это компоненты внеклеточного матрикса. В основном здесь речь пойдет о протеогликанах.

Сами по себе матриксные металлопротеиназы и их ингибиторы (то есть соотношение матриксных металлопротеиназ, которые отвечают за деградацию коллагена, и ингибиторов матриксных металлопротеиназ) будут теми мишенями, на которые можно воздействовать различными терапевтическими агентами для того, чтобы либо увеличить синтез коллагена, либо больше повлиять на его деградацию.
Профибротические маркеры. Самые знаменитые - это, конечно, TGF beta (маркер роста).
Что из себя представляет коллаген. Коллаген - это тройная спираль. Эта тройная спираль коллагена - это 1/3 всех белков тела человека. Она образована белковыми цепями. Когда эти тройные спирали коллагена, которые вытянуты белковыми цепями, сходятся, сшиваются вместе, то образуются стержнеобразные молекулы коллагена. Они образуют очень прочные нерастяжимые коллагеновые фибриллы. Их прочность сравнима с прочностью стали.
Вы понимаете, насколько трудно, например, обратить вспять фиброз. На мой взгляд, лучше сделать все возможное для того, чтобы фиброз не сформировался.
Как происходит синтез коллагена. Синтез коллагена - это процесс, который требует клеточного и внеклеточного синтеза. Предшественник коллагена синтезируется на рибосомах, на поверхности эндоплазматического ритикулума. Он называется препроколлаген. Затем происходит посттранквилизационная модификация в комплексе Гольджи. Отщепляются некоторые сигнальные пептиды.
Появляется проколлаген, который все еще несет на одном своем конце длинный пропептид. Дальше следует гидроксилирование и гликозилирование. Окисление остатков цистоина приводит к образованию межмолекулярных дисульфидных связей.
Самый последний этап - конденсация с образованием внутри- и межмолекулярных связей. Когда все эти этапы пройдены, мы получаем коллаген.
Срез миокарда левого желудочка любого пациента. Важно, что соединительно-тканный каркас миокарда состоит из трех основных составляющих: эпимизии, эндомизии, перимизии. Эндомизии окружают большое мышечное волокно. Это плотные пучки коллагена, которые составляют соединительно-тканную прослойку, окружающую весь миокард. Эпимизии входят в состав эпикарда и эндокарда.
Эндомизии - это коллагеновые волокна, которые, окружая каждое мышечное волокно, формируют сетчатый футляр. Вокруг этих мышечных волокон располагаются еще и капилляры. Это тоже очень важно. Межличностные отношения между мышечным волокном и капилляром.

Эндомизии и эпимизии соединяют перимизии. Роль перимизии чрезвычайно важна в процессах расслабления. Перимизии представляют из себя довольно толстые пучки. Они утолщаются, укорачиваются во время систолы и удлиняются, практически переходя в сплошную ленту при диастоле. Насколько будет эластичен перимизий, настолько будет эластичным наше сердце.
Таким образом, в процессе фиброза миокарда, о котором мы сегодня будем больше говорить, эти три пучка играют большое значение. Эпимизии, эндомизии, перимизии.

Ультраструктурный уровень. Слева находится электронная микрофотография фрагмента левого предсердия. Мы видим, как коллаген-волокна располагаются между фибробластом и капилляром. Скорее всего, здесь речь идет именно об эндомизии.
Рядом показано, как кардиомиоцит отделен от капилляра тонкой пластинкой роста фибробластов. Если фибробласт будет активироваться (мы чуть ниже еще раз вспомним, какими агентами он может активизироваться), это приведет к тому, что отросток фибробласта постепенно будет заменен соединительной тканью.
Сделаем сложное простым. Спросим себя: что такое процесс образования коллагена. Или что такое фиброз. Фиброз - это преобладание синтеза коллагена над его распадом.
Синтез коллагена и его превращение требует активности лизил-оксидазы. Затем в работу вступает металлопротеиназа. Ингибиторы металлопротеиназ будут уменьшать действие последних металлопротеиназ. Происходит деградация коллагена.
Нельзя путать то, что мы видим (фибробласт). Надо понимать, что это не просто преобладание синтеза коллагена над его распадом. Это еще процесс оструктурирования коллагена. Только структурированный коллаген имеет значение в развитии фиброза, а не просто пучки коллагена, которые будут разбросаны по миокардам.
Мы прекрасно знаем различные типы фиброза, которые говорят о том, по какому пути: по пути апоптоза или некроза пойдет ткань. Нормальная ткань представляет собой кардиомиоциты, которые, соединяются друг с другом конец в конец.

Если вдруг произошел инфаркт миокарда и на месте рубца происходит образование репаративного фиброза, то нормальные клетки начинают чередоваться с клетками - участками соединительной ткани. Такой репаративный фиброз возникает на месте дистрофических изменений. Здесь атрофия и дистрофия ткани лежит в основе этого типа фиброза.
Реактивный фиброз - это то, с чем мы встречаемся гораздо чаще. Это все гипертоники (многие, во всяком случае) с длительным стажем артериальной гипертензии (АГ), с плохо леченной АГ. Реактивный фиброз. Здесь происходит увеличение межклеточного матрикса. Коллагеновые пучки становятся более толстыми.
Владимир Леонидович сегодня говорил об аритмиях. Мое глубокое убеждение в том, что, по-видимому, в аритмиях (особенно в суправентрикулярных) повинны процессы фиброза. В частности, может быть, в предсердиях.
У нас будет 20 минут дискуссии. Я думаю, что каждый сможет высказаться по этому поводу.
Во многих экспериментальных исследованиях было доказано, что фиброз может служить основой для развития тахиаритмии. Наиболее аритмогенной зоной служит зона устья легочных вен. Эту зону пытаются ограничить во время малых оперативных вмешательств по поводу нарушений ритма.
При тахиаритмиях срезы приобретают такие очертания. Белое - это участки фиброза. Чем больше фиброза, тем больше предуготованность такого предсердия будет к такиаритмии.
Мы здесь видим дезорганизованные пучки рукавов миокарда. Они очень густо окутывают устья легочных вен. Соответственно, есть даже работы, которые говорят о том, что проявления фиброза и его распространенность и локализация могут иметь прогностическое значение для выбора тактики ведения пациента с аритмией.
Что влияет на фиброз. Что нам выгодно, наоборот, простимулировать для того, чтобы не допустить развитие фиброза. Нас интересует стимуляторы и ингибиторы фиброгенеза.
К стимуляторам фиброгенеза относится ангиотензин-2. Есть интимные связи между ангиотензинном-2 и TGF beta. Эти связи не до конца раскрыты. Мы сегодня попытаемся еще раз про них поговорить.
Другие факторы роста. Второй хорошо знакомый нам персонаж - альдостерон. Чем больше ангиотензина-2 и альдостерона в плазме или тканевой системе нашего пациента, тем больше у него способность иметь фиброз сердца и (как я покажу дальше) печени.
Эндотелины, катехоламины, молекулы адгезии, галектин-3. Сейчас очень много ведется работ по поводу роли и специфичности галектина-3, который повышается в процессе фиброза. С другой стороны, увеличение синтеза оксида азота, увеличение и активность натрийуретических пептидов, брадикинина, простагландинов приводит к тому, что фиброз у таких пациентов (если активность этих агентов будет высока) будет наступать в меньшей степени.
Хорошо известные нам гормоны (гормон роста, тироксин, ангиотензин-2 и альдостерон). Если сравнить их влияние на несколько стадий в развитии фиброза (на синтез коллагена, на деградацию коллагена и аккумуляцию коллагена), обратите внимание, что гормоны роста и тироксин влияют на синтез и на деградацию коллагена. В этих равнонаправленных практически процессах не создаются условия для того, чтобы происходила аккумуляция коллагена и накапливалась соединительная ткань.
Напротив, влияние ангиотензина-2 и альдостерона преобладает на синтез коллагена. Ангиотензин еще и снижает деградацию коллагена, что сказывается на очень выраженном влиянии на аккумуляцию коллагена. Альдостерон в основном действует на синтез коллагена, не действуя на деградацию коллагена. Соответственно, аккумуляция тоже происходит, но в гораздо меньшей степени.
Хорошо известная схема была опубликована в 2008-м году. Кардиомиоциты и фибробласты. В мышечном волокне есть кардиомиоциты и фибробласты. Кардиомиоциты изображены розовым цветом. Фибробласты изображены уродливыми формами синим цветом с ядром.
В ответ на механическое растяжение (например, повышение давления в левом желудочке за счет того, что повышается системное артериальное давление (АД) или по каким-то другим причинам), повышается давление внутри желудочка. По градиенту давления будет повышение в системе, например, левого предсердия. Это приводит к механическому растяжению, что стимулирует активность TGF beta.
В то же самое время ангиотензин-2, влияя на те же механизмы и на механизмы, которые происходят в фибробластах, также активизируют активность TGF beta. Все это приводит к тому, что происходит и увеличивается организация коллагена и других белков межклеточного матрикса и возникает фиброз.
Что может подействовать на фиброз. Что-то, что может блокировать ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Было много искроментальных моделей, которые показали, что ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента приводят к достоверному снижению фиброза.
Я сегодня буду больше останавливаться на «Лизиноприле» ("Lisinopril"), поскольку в этот фиброз я внесла еще и фиброз печени.
Если говорить о фиброзах печени, то механизм был сходный. Опять видим на арене TGF beta, который будет активизироваться ангиотензинном-2. Вы вправе меня спросить: откуда возьмется ангиотензин-2 в печени. Ткань печени (как и любая ткань) снабжена сосудами. Сосудов много. Именно с процессов изменения сосудов начинает происходить процессы фиброгенеза в печени. Я это покажу несколько позже.
Есть определенные параллели в развитии фиброза печени и сердца. Эти параллели кроются в одинаковых клинических предикторах развития фиброза и цирроза печени и цирроза и фиброза сердца.
Во-первых, это возраст. Во-вторых, это повышенный индекс массы тела. В-третьих, это такие комарбидные состояния, как, например, инсулинорезистентность и сахарный диабет. Мы сегодня тоже говорили, как ангиотензин-2 действует на инсулинорезистентность. Это изменение уровня трансаминаз и повышение уровня триглицеридов.

В сердце реактивный фиброз отмечается при АГ и абдоминальном ожирении. Эпикардиальный жир, который является висцеральным жиром и плацдармом для секреции адипокинов и более быстрого фиброза миокарда, который тоже сначала ассоциируется с нарушенной диастолой. Значит, с фиброобразованием, которое у таких пациентов увеличивается.
Таким образом, мы можем с определенной долей достоверности сказать, что эпикардиальный жир - это новый маркер сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Он коррелирует как с висцеральным количеством жира, так и с субклиническим атеросклерозом, с исходом острого коронарного синдрома (ОКС) и, наконец, с установлением диагноза метаболического синдрома.
Еще несколько слов о фиброзе печени и сердца. Общность патофизиологии. Надо остановиться на очень интересном агенте галектин-3. Сейчас есть очень много работ, которые показывают, что галектин-3 увеличивается при фиброзе печени.
Персональное внимание уделяется пероральному ингибитору каспаз и ингибитору апоптоза. Эти исследования пока в ходе.
Я обещала доказать, что печень и сосуды - вещи отнюдь не взаимоисключающие. Печень пронизана сосудами. Именно с калилляризации синусоиды начинаются процессы фиброобразования. Если в норме базальная мембрана представляет собой мембрану с выраженными пространствами Диссе (то есть между синусоидами, выявляются фенестрации), то при механическом повреждении синусоиды теряют фенестрации. Обмен с капилляром, с кровотоком изменяется. Так формируется фиброз.
Иначе ингибиторам АПФ есть на что подействовать и в печени такого пациента.
Последняя составляющая - фиброз сосудов. Фиброз сосудов - это процесс, который обязателен у пожилого человека. Он увеличивается с возрастом. Это главная причина повышения и жесткости при АГ. Можно нарисовать логическую связку, что стабильное повышение АД ведет к активации фибробластов, к снижению активности металлопротеиназ.
Единственное, что непонятно - что инициирует процесс фиброза. Возможно, роль иммунных клеток или иммунные клетки, которые инфильтрируют сосудистую стенку, выполняют эту неприятную роль.
Периваскулярный фиброз на фоне сахарного диабета. Таких пациентов масса.
Уважаемые коллеги, вспомните свой вчерашний рабочий день, сегодняшний рабочий день. Наверное, вы вспомните пациентов с сахарным диабетом, которые приходят с болью за грудиной. При коронарографии у них чистые коронарные артерии. В чем же тут дело.
Дело в том, что этот ангинозный статус может быть следствием экстравазальной компрессии коронарных артерий, потому что глюкоза способствует образованию «сшивок» коллагена. У пациентов с сахарным диабетом очень сильно выражен периваскулярный фиброз.
Эффекты блокаторов, ингибирующих ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, патогенетически обоснованы для профилактики фиброза, как в сердце, так и в печени. Они действуют на TGF beta, на активность некоторых металлопротеиназ. Например, металлопротеиназы первого типа.
Все это подтверждает термин: что хорошо для сердца, хорошо и для печени. В этом уже нет никакого сомнения. Я коротко на этом остановлюсь.
Неалкогольная жировая болезнь печени. Казалось бы, совершенно безопасное, безобидное состояние. Но не столь уж безобидное. Эти пациенты имеют возможность умереть от ССЗ во много раз чаще, чем без такого страдания.
Повышен риск каротидного атеросклероза. Изменяется кинетика тромба. Неалкогольная жировая болезнь печени служит предиктором ССЗ, независимо от других факторов риска. Пути применения и коррекции этого состояния, на первый взгляд, безобидного, меняются.
Если мы говорим о фиброзе, то ингибиторы АПФ, статины, блокаторы ренин-ангиотензиновых рецепторов необходимо применять у такого пациента.

Что выбрать. Что назначить тучному гипертонику с позиции того, что фиброз есть и в сердце и в печени. Наверное, здесь на первый план выходят препараты, которые не требуют дополнительной метаболизации в печени, которые циркулируют в плазменном звене ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.
Очень неплохо с этой точки зрения зарекомендовал себя «Лизиноприл». Мы пользуемся в своей практике препаратом «Диротон» ("Diroton"). Когда спрашиваешь врачей, есть ли оригинальный препарат «Лизиноприл», они все отвечают, что это «Диротон». Настолько он себя хорошо зарекомендовал. Подкупает его метаболическая нейтральность и отсутствие трансформации в печени.
Очень часто пациенту, у которого есть фиброз (это пациент высокого риска), нужна комбинированная терапия. Мы сегодня очень много говорили об этой комбинации (крайне интересной, метаболически нейтральной). Антагонисты кальция и то, что блокирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.
Есть комбинация «Экватор», которая состоит из «Лизиноприла» и горячо всеми любимого «Амлодипина» ("Amlodipine"), которой мы тоже пользуемся у пациентов.
В связи с этим хотела вспомнить и сослаться на результаты исследования, которое мы проводили раньше. Попытались посмотреть, что сделает «Лизиноприл» у пациента с сопутствующей патологией печени.
Взяли пациентов с АГ (мягкой и умеренной). Было 25 пациентов. Посмотрели за ними 12 недель. Титровали дозу «Лизиноприла» от 5 мг до 20 мг в сутки. Оказалось, что во время планового обследования…
Было 4 визита, на каждом визите детально обследовался клинический статус пациента: электрокардиограмма, эхокардиограмма, проводилось титрование дозы и мониторирование АД. Пациенты были распределены таким образом. В основном это были пациенты с умеренной АГ. Стаж был не очень большой. Стаж превалировал от одного до пяти лет.
По сопутствующему заболеванию печени пациенты распределились таким образом: в основном вошли пациенты, которые имели алкогольное поражение печени. На третьем визите уже отмечалось достоверное снижение уровня АД на фоне «Лизиноприла». Это все сопровождалось снижением уровня трансаминаз, глютаминтранспептидазы и щелочной фосфотазы.
Все пациенты продемонстрировали прекрасную переносимость. Один пациент закончил прием «Лизиноприла» в этом исследовании в связи с тем, что у него отмечалась головная боль.

Таким образом, что мы можем сказать по поводу фиброза печени и сердца. Первое - эта проблема актуальна. Второе - эти два процесса в двух совершенно разных органах (сюда же надо присовокупить сосуды) имеют очень много схожих показателей. Это делает возможным и необходимым применение препаратов, которые себя хорошо зарекомендовали с точки зрения воздействия на сердечно сосудистую систему и на печень.
Принцип: что хорошо для сердца, хорошо и для печени.
Последний вывод: уменьшение фиброза - процесс, который сейчас очень сильно развивается. Нам необходимо читать, смотреть, понимать, что такие препараты как «Релаксин» ("Relaxin"), статины, ингибиторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Хороший опыт накоплен в отношении «Диротона». Разрушитель поперечных «сшивок» белков. Ингибиторы оксидазы, которая мешает организации коллагена. Ингибиторы фосфолипазы D. Генетическая терапия. Особенно микро-RNK. Думаю, что это поможет в ближайшие 100 лет разрешить проблему фиброза.

Фиброзная (волокнистая) ткань — разновидность соединительной ткани, которая обладает относительно высокой прочностью на растяжение. Она состоит из коллагеновых и упругих волокон. Чаще всего из такой ткани состоят связки и сухожилия. Этот вид ткани практически не содержит живых клеток и, в основном, состоит из полисахаридов, белков и воды.

Нарушение фиброзных тканей

При старении по соединительнотканному типу патология фиброзных тканей опережает старение других систем.

Нарушение фиброзных тканей дает типичную для старого возраста картину внешнего вида старика. Клиническим проявлением являются тугоподвижность суставов и боли. Это не воспалительные боли, и поэтому не приходится рассчитывать на пользу хорошо разработанной научной противовоспалительной терапии. Причиной этих болей являются возрастные дегенеративные изменения соединительной ткани, ведущие к нарушению основного свойства фиброзной ткани — эластичности.

В связи с этим становится понятным ведущий клинический симптом этой патологии — боли в опорно-двигательном аппарате в начале движения и улучшение при умеренной физической нагрузке, расхаживании или массаже. Становится трудно удерживать позу и особенно ее менять.

Нарушение связочного аппарата органа зрения делают аккомодацию затруднительной, вследствие чего развивается возрастная дальнозоркость. Голос становится охрипшим (нарушение эластичности связок голосового аппарата).