Хроническая ибс код по мкб 10. Что такое аритмический вариант ибс

ИБС - это самое распространённое заболевание в мире, что называется, «болезнь века». На сегодня не существует таких методов, которые могут повернуть развитие ИБС назад. Полное излечение также невозможно. Но при своевременном и планомерном лечении, развитие болезни можно немного затормозить, и увеличить продолжительность жизни - это тоже возможно.

Что такое ишемическая болезнь сердца?

ИБС - это острая, или хроническая дисфункция сердца. Возникает она из-за недостаточного поступления питательных веществ из коронарных артерий непосредственно к сердечной мышце. Основная причина - атеросклероз, образуются бляшки, которые со временем сужают просвет в артериях.

Снижается кровоток, нарушается баланс между: потребностями и возможностями сердца поставлять ему нужное для жизни питание.

ИБС входит в код мкб 10. Это Международная классификация некоторых болезней 10 пересмотра. МКБ-10 включает в себя 21 класс болезней, среди которых есть и ИБС. Код ИБС: I20-I25.

Классификация

Острая:

• непредвиденная коронарная смерть больного;
• острый инфаркт;
• стенокардия (вазоспастическая, вариантная);
• стенокардия (нестабильная).

Хроническая:

• напряжённая стенокардия (указывается функциональность класса и покоя);
• постинфарктный кардиосклероз, нарушены сердечный ритм и его проводимость;
• аневризма;
• безболевая ишемия.

Симптомы

Психическая симптоматика:

1. панический, почти животный страх;
2. необъяснимая апатия;
3. беспричинное беспокойство.

Диагностика

Цель диагностики:

1. отыскать имеющиеся факторы риска: не диагностированный ранее сахарный диабет, плохой холестерин, болезни почек и т. д.;
2. по результатам диагностики должны оценить состояние сердечной мышцы и артерий;
3. подобрать правильное лечение;
4. понять, понадобится ли операция, или можно ещё провести консервативное лечение.

Вначале понадобится консультация специалиста-кардиолога. Если показана операция тогда нужен кардиохирург. При повышенном сахаре лечение вначале проводит - эндокринолог.

Назначаются анализы крови:

• общий;
• кровь на сахар;
• общий липидный профиль;
• мочевину, креатин (оценивает работоспособность почек).

Анализы мочи:

• микроальбуминурия (МАУ) - на наличие белка: называемый альбумин.
• протеинурия - определяет здоровье почек.

Другая диагностика:

• измерение АД;
• рентгенография;
• ЭКГ без нагрузки;
• ЭКГ с нагрузкой;
• определение уровня вредного холестерина в крови;
• Эхо КГ - УЗИ сердца;
• коронароангиография.

При диагностике необходимо учитывать формы ИБС, их пять:

1. Стенокардия напряжения.
2. Вазоспастическая стенокардия.
3. Инфаркт миокарда.
4. Постинфарктный кардиосклероз.
5. Сердечная недостаточность.

Причины

Причин две:

1. Называется болезнью - «жара». Это когда печень усиленно вырабатывает холестерин. Называется это дисбаланс регулирующей системы Мхрис-па.
2. Это болезнь - «холода», связана с пищеварением. При аномальном замедлении пищеварения и нарушением жирового обмена происходит - дисбаланс регулирующей системы Бад-кан.

Избыточный холестерин крови накапливается в сосудистых стенках в виде атеросклеротических бляшек. Постепенно просвет в сосудах сужается, нормальной циркуляции крови вследствие этого быть не может, поэтому кровоснабжение сердца ухудшается.

Механизм развития

• Сердце, как известно , перекачивает кровь, но оно также остро нуждается в хорошем кровоснабжении, значит, в питательных веществах и доставки кислорода.
• Сердечную мышцу питает кровь , поступающая из двух артерий. Они переходят из корня аорты и огибают сердце в виде короны. Поэтому и имеют такое название - коронарные сосуды.
• Затем артерии делятся на несколько ответвлений, более мелких. Причём каждая из них должна питать только свой участок сердца.

  Если просвет даже одного сосуда немного сужается, мышца начнёт испытывать нехватку питания. Но если полностью закупоривается, тогда неминуемо развитие многих серьёзных заболеваний.

• Вначале при интенсивной нагрузке человек будет испытывать небольшую боль за грудиной – это называется стенокардия напряжения . Но метаболизм мышцы будет со временем всё ухудшаться, просветы артерий сужаться. Поэтому боли теперь будут появляться чаще даже: при незначительной нагрузке, затем и в горизонтальном положении тела.
• Вместе со стенокардией напряжения попутно может сформироваться хроническая сердечная недостаточность . Она проявляется одышкой, сильными отёками. Если произойдёт внезапный разрыв бляшки, он повлечёт за собой перекрытие оставшегося просвета артерии, тогда инфаркт миокарда неизбежен.
  Он может привести к остановке сердца и даже смерти, если не оказать человеку экстренной помощи. Тяжесть поражения будет зависеть только от того, где именно произошла закупорка. В артерии или её разветвлении, и какой именно. Чем она крупнее, тем серьёзнее будут последствия для человека.
• Для развития инфаркта просвет должен сузится не меньше чем на 70%. Если будет это происходить постепенно, тогда сердце сможет ещё приспособиться к уменьшению объёма крови. Но резкая закупорка очень опасна, это часто приводит к гибели больного.

Факторы риска

Лечение

Существует немало методов лечения этой серьёзной болезни. Правильное лечение позволит не только улучшить качество жизни, но и даже существенно продлить её.

Методы лечения:

1. консервативное - пожизненный приём лекарственных препаратов, показана лечебная физкультура, здоровое питание, вредные привычки совершенно теперь недопустимы, вести желательно только здоровый образ жизни.
2. хирургическое - восстанавливает проходимость сосудов.

Консервативное лечение

Значимую роль будет играть: уменьшение употребления животных жиров, в рационе должны присутствовать только полезные продукты, хороши неспешные пешие прогулки.

Так, поражённый миокард быстрее сможет адаптироваться к функциональным возможностям сосудов, снабжающих миокард кровью.

Медикаментозная терапия - назначение антиангинальных препаратов. Они предупреждают или полностью убирают приступы стенокардии. Но часто консервативное лечение не всегда эффективно, тогда применяют хирургические методы коррекции.

Хирургическое лечение

Лечение подбирают в зависимости от степени поражения коронарных сосудов:

1. Аортокоронарное шунтирование - берут сосуд (артерию, вену) у больного и подшивают к коронарной артерии. Создают, таким образом, обходной путь кровоснабжения. Кровь теперь в достаточном объёме станет поступать в миокард, ликвидируя ишемию и приступы стенокардии.
2. - в поражённый сосуд вводят трубочку (стент), которая отныне будет препятствовать дальнейшему сужению сосуда. Больной после установки стента должен будет проходить, длительную антиагрегантную терапию. В первые два года показана контрольная коронарография.

В тяжёлых случаях могут предложить трансмиокардиальную лазерную реваскуляризацию миокарда . На поражённую область хирург направляет лазер, создавая этим множество дополнительных каналов менее 1 мл. Каналы, в свою очередь, будут способствовать росту новых кровеносных сосудов. Эту операцию делают и отдельно, но можно сочетать и с аорт коронарным шунтированием.

Медикаменты

Медикаменты должен назначать только врач.

Их арсенал достаточно велик, причём часто требуется приём сразу нескольких препаратов разных групп:

• нитраты - это всем известный нитроглицерин, он не только расширяет коронарные артерии, но и доставка крови к миокарду существенно улучшится. Применяют при нестерпимой боли, профилактики приступов;
• антиагреганты - для профилактики тромбообразования, растворения тромбов: Кардиомагнил, Гепарин, Ласпирин и т. д.;
• бета-адреноблокаторы - потребность в кислороде снижается, нормализуют ритм, наделены антиагрегантными действиями: Веро-Атенолол Метопролол, Атенолол-Убфи, Атенолол т. д.;
• антагонисты кальция - имеют широкий спектр действия: гипотензивное, антиангинальное, улучшается переносимость к небольшим физическим нагрузкам: Нифедипин, Изоптин, Верапамил, Веракард, Верапамил-ЛекТ и т. д.;
• фибраты и статины - понижают холестерин в крови: Симвастатин, Ловастатин, Розувастатин и т. д.;
• препараты, улучшающие обмен веществ в сердечной мышце - Инозин-Эском, Рибоксин, Инозие-Ф и т. д.

Народные средства

Перед лечением обязательно стоит проконсультироваться со своим лечащим врачом.

Народные средства:

Наиболее популярные рецепты:

1. 1 ст. л. расплющенных плодов боярышника;
2. 400 мл кипятка.

На ночь в термос засыпать плоды, залить кипящей водой. Пускай настаиваются до утра. Пить 3–4 раза в день по 30 мл до приёма пищи за 1 час. Приём 1 месяц, затем на месяц сделать перерыв и можно повторить.

1. боярышник раздробить;
2. трава пустырника.

Смешать в равных пропорциях: взять 5–6 ст. л. и залить 1,5 л кипятка, укутать и пусть настоится до тёпленького. Принимать по 0,5 стакана 2–4 раза в день желательно перед едой, за полчаса.

1. листья белой омелы - 1 ст. л.;
2. гречишные цветки - 1 ст. л.

Залить 500 мл кипящей воды и настоять 9–10 часов. Пить по 2–4 ст. л. 3–5 раз в день.

1. хвощ полевой - 20 гр.;
2. цветки боярышника - 20 гр.;
3. трава птичьего горца - 10 гр.

Залить 250 мл кипятка, настоять около часа обязательно процедить. Выпить маленькими глоточками в течение дня можно принимать каждую неделю.

1. корень кукурузы - 40 гр.;
2. лекарственный любисток - 30 гр.

Залить кипятком (покрыть водой) и варить 5–10 минут, настоять в течение часа. Принимать по 1/4 ст. 2–3 раза в день обязательно после еды.

Современные методы лечения

• Методы лечения совершенствуются , но принцип лечения остаётся прежним - это восстановление кровотока.
  Этого достигают 2 способами: медикаментозным, хирургическим. Медикаментозная терапия - базовая основа лечения, особенно для хронической ИБС.
• Лечение предотвращает развитие некоторых серьёзных форм ИБС: внезапная гибель, инфаркт, нестабильная стенокардия. Кардиологи используют различные препараты: снижающие «плохой» холестерин, антиаритмические, разжижающие кровь и т. д.
  В тяжёлых случаях применяют - хирургические методы:
  • Самый современный метод лечения - это эндоваскулярная хирургия . Это новейшее направление в медицине, позволяющее заменить хирургическое вмешательство на бескровное без разрезов. Они менее болезненны, никогда не вызывают осложнений.
    Операцию проводят без разрезов , катетер и другой инструменты вводят через небольшие проколы на коже и проводят под контролем методов лучевой визуализации. Такую операцию выполняют амбулаторно, даже наркоз в большинстве случаев не применяют.

Осложнения и последствия

К осложнениям относят:

• формирование очагового кардиосклероза и диффузного атеросклеротического кардиосклероза - идёт снижение функционирующих кардиомиоцитов. На их месте образуется грубая соединительная ткань (рубец);
• «спящий» или «оглушённый» миокард - нарушается сократимость левого желудочка;
• нарушается диастолическая, систолическая функция;
• другие функции также нарушены: автоматизма, возбудимости, сократимости и т. д.;
• неполноценность - кардиомиоцитов (энергетический метаболизм клеток миокарда).

Последствия:

1. Согласно статистике, 1/4 летальных исходов случаются именно из-за ишемической болезни сердца.
2. Часто диагностированное последствие - кардиосклероз диффузного, постинфарктного течения. Соединительная ткань, разрастаясь, замещается на патогенно-волокнистый рубец с клапанной деформацией.
3. Гибернация миокарда - это приспособительная реакция. Сердце старается приспособиться под существующее кровоснабжение, подлаживается под имеющийся кровоток.
4. Стенокардия - начинается при недостаточном коронарном кровообращении.
5. Диастолическая, или систолическая левожелудочковая дисфункция - нарушена сократительная способность левого желудочка. Или она в норме, но соотношение между: наполнением диастолы и предсердной систолы нарушено.
6. Нарушена проводимость и развилась аритмия - неправильно функционируют инициирующие сокращение миокарда.
7. Сердечной недостаточности предшествует: инфаркт миокарда.

Наиболее опасны виды ИБС и стенокардии напряжения, носящие спонтанный характер, они могут мгновенно исчезать и возникать вновь. Могут трансформироваться в инфаркт или просто копироваться.

Диагноз ИБС – это не приговор, а повод не падать духом. Необходимо действовать и не упустить драгоценное время, а подобрать оптимальную лечебную тактику. В этом вам поможет кардиолог. Это не только сбережёт вам жизнь, но и поможет сохранить активность, на долгие годы. Здоровья всем и долголетия!

Ишемическая болезнь сердца - патология сердечной мышцы, связанная с недостатком ее кровоснабжения и нарастающей гипоксией. Миокард получает кровь от коронарных (венечных) сосудов сердца. При заболеваниях коронарных сосудов сердечной мышце не хватает крови и переносимого ею кислорода. Ишемия сердца происходит при превышении потребности в кислороде над доступностью. Сосуды сердца при этом обычно имеют атеросклеротические изменения.

Диагноз ИБС распространен среди людей старше 50 лет. С повышением возраста патология встречается чаще.

Виды и подвиды

Классифицируется ишемическая болезнь по степени клинических проявлений, восприимчивости к сосудорасширяющим (вазодилатирующим) препаратам, устойчивости к физическим нагрузкам. Формы ИБС:

• Внезапную коронарную смерть связывают с нарушениями проводящей системы миокарда, то есть с внезапной тяжелой аритмией. При отсутствии реанимационных мер или их безуспешности, мгновенной остановке сердца при подтверждении ее очевидцами или смерти после приступа в пределах шести часов от его начала ставят диагноз «первичная остановка сердца с летальным исходом». При успешном реанимировании пациента диагноз - «внезапная смерть с успешной реанимацией».
• Стенокардия - форма ишемической болезни, при которой возникает жгучая боль в середине груди, а, точнее, за грудиной. По МКБ-10 (международной классификации заболеваний 10 пересмотра) стенокардия соответствует коду I20.

Имеет также несколько подвидов:

• Стенокардия напряжения, или стабильная, при которой снижается снабжение сердечной мышцы кислородом. В ответ на гипоксию (кислородное голодание) возникает боль и спазм коронарных артерий. Стабильная стенокардия в отличие от нестабильной возникает при физических нагрузках одной и той же интенсивности, например, ходьбе на расстояние 300 метров обычным шагом, и купируется препаратами нитроглицерина.
• Нестабильная стенокардия (код по МКБ - 20.0) плохо купируется производными нитроглицерина, приступы боли учащаются, переносимость нагрузки у больного снижается. Данная форма подразделяется на типы:
  • впервые возникшая;
  • прогрессирующая;
  • ранняя постинфарктная или постоперационная.
• Вазоспастическая стенокардия, вызванная спазмом сосудов без их атеросклеротических изменений.
• Коронарный синдром (синдром Х).

По международной классификации 10 (МКБ-10) ангиоспастическая стенокардия (стенокардия Принцметала, вариантная) соответствует 20.1 (Стенокардия с подтвержденным спазмом). Стенокардия напряжения - код по МКБ 20.8. Неуточненной стенокардии присвоен шифр 20.9.

• Инфаркт миокарда. Приступ стенокардии, продолжающийся более 30 минут и не купируемый нитроглицерином, заканчивается инфарктом. Диагностика инфаркта включает анализ ЭКГ, лабораторное исследование уровня маркеров повреждения сердечной мышцы (фракций ферментов креатинфосфокиназы и лактатдегидрогеназы, тропомиозина и т. д.). По обширности поражения выделяют:
  • трансмуральный (крупноочаговый) инфаркт;
  • мелкоочаговый.

  По международной классификации 10 пересмотра острый инфаркт соответствует коду I21, выделяются его разновидности: острый обширный инфаркт нижней стенки, передней стенки и других локализаций, неуточненной локализации. Диагнозу «повторный инфаркт миокарда» присвоен код I22.

• Постинфарктный кардиосклероз. Диагностика кардиосклероза при помощи электрокардиограммы основана на нарушении проводимости вследствие рубцовых изменений миокарда. Данная форма ишемической болезни указывается не ранее 1 месяца с момента инфаркта. Кардиосклероз - рубцовые изменения, возникшие на месте разрушенной в результате инфаркта сердечной мышцы. Они сформированы грубой соединительной тканью. Кардиосклероз опасен выключением большой части проводящей системы сердца.

Другие формы ИБС - коды I24-I25:

1. Безболевая форма (по старой классификации 1979 года).
2. Острая сердечная недостаточность развивается на фоне инфаркта миокарда либо при шоковых состояниях.
3. Нарушения сердечного ритма. При ишемическом поражении нарушается и кровоснабжение проводящей системы сердца.

Код I24.0 по МКБ-10 присвоен коронарному тромбозу без инфаркта.

Код I24.1 по МКБ - постинфарктный синдром Дресслера.

Код I24.8 по 10 пересмотру МКБ - коронарная недостаточность.

Код I25 по МКБ-10 - хроническая ишемическая болезнь; включает:

• атеросклеротическую ИБС;
• перенесенный инфаркт и постинфарктный кардиосклероз;
• сердечную аневризму;
• коронарную артериовенозную фистулу;
• бессимптомную ишемию сердечной мышцы;
• хроническую неуточненную ИБС и другие формы хронической ИБС продолжительностью более 4 недель.

Факторы риска

Склонность к ишемии повышена при следующих факторах риска ИБС:

1. Метаболическом, или синдроме Х, при котором нарушен обмен углеводов и жиров, повышен уровень холестерина, имеет место инсулинорезистентность. Люди с сахарным диабетом 2 типа входят в группу риска по сердечно-сосудистым заболеваниям, в том числе, по стенокардии и инфаркту. Если обхват талии превышает 80 см, - это повод внимательнее отнестись к здоровью и питанию. Своевременная диагностика и лечение сахарного диабета улучшит прогноз заболевания.
2. Курении. Никотин сужает сосуды, учащает сердечные сокращения, увеличивает потребность сердечной мышцы в крови и кислороде.
3. Печеночных заболеваниях. При болезни печени синтез холестерина увеличивается, это ведет к повышенному отложению его на стенках сосудов с дальнейшим его окислением и воспалением артерий.
4. Употреблении алкоголя.
5. Гиподинамии.
6. Постоянном превышении калорийности рациона.
7. Эмоциональных стрессах. При волнениях увеличивается потребность организма в кислороде, и сердечная мышца не исключение. Кроме того, при длительных стрессах выделяется кортизол и катехоламины, сужающие коронарные сосуды, повышается выработка холестерина.
8. Нарушении липидного обмена и атеросклерозе коронарных артерий. Диагностика - изучение липидного спектра крови.
9. Синдроме избыточного обсеменения тонкой кишки, что нарушает работу печени и является причиной авитаминоза фолиевой кислоты и витамина В12. При этом повышается уровень холестерина и гомоцистеина. Последний нарушает периферическое кровообращение и повышает нагрузку на сердце.
10. Синдроме Иценко-Кушинга, возникающем при гиперфункции надпочечников либо при применении препаратов стероидных гормонов.
11. Гормональных заболеваниях щитовидной железы, яичников.

Мужчины старше 50 и женщины в период менопаузы чаще всего подвержены приступам стенокардии и инфаркта.

Факторы риска ИБС, усугубляющие течение ишемической болезни сердца: уремия, сахарный диабет, легочная недостаточность. Отягощают ИБС нарушения в проводящей системе сердца (блокады синоатриального узла, атриовентрикулярного узла, ножек пучка Гиса).

Современная классификация ИБС позволяет врачам верно оценить состояние больного и принять правильные меры по его лечению. Для каждой формы, имеющей код в МКБ, разработаны свои алгоритмы диагностики и лечения. Лишь свободно ориентируясь в разновидностях этой болезни, врач сможет эффективно помочь пациенту.

ИБС и стенокардия напряжения в МКБ-10 имеют свое место. Существуют заболевания, в основе которых лежат нарушения в процессе притока крови к мышце сердца. Такие недуги называются ишемической болезнью сердца. Отдельное место в этой группе занимает стенокардия, так как она сигнализирует, что состояние больного опасное. Сама по себе болезнь не приводит к летальному исходу, но она является предшественником недугов, которые имеют смертельный исход.

Принятая международная классификация

В международной документации ИБС занимает категории от I20 до I25. I20 - это стенокардия, которая еще называется грудной жабой. Если она не является стабильной, то указывается номер 20.0. В этом случае она может быть нарастающей, а также стенокардией напряжения, как впервые возникшей, так и в прогрессирующей стадии. Для болезни, которая характеризуется еще и спазмами, устанавливается номер 20.1. В этом случае заболевание может быть ангиоспастическим, вариантным, спазмированным либо синдромом Принцметала. Остальные разновидности заболевания указываются под номером 20.8, а если патология так и не уточнена, то используется шифр 20.9.

Если у пациента острая стадия инфаркта миокарда, то это раздел I21. Сюда включены уточненный острый недуг или установленный в течение месяца (но не более). Исключаются некоторые побочные эффекты после инфаркта, а также перенесенный в прошлом недуг, хронический, длящийся более месяца, а также последующий. Кроме того, в этот раздел не входят постинфарктные синдромы.

Если у пациента повторный инфаркт миокарда, то это раздел I22. Такой шифр используется для всех разновидностей инфаркта миокарда, который локализуется в любом месте, но возникает в течение 28 суток с момента первого приступа. Сюда включены рецидивирующий, повторный и растущий виды. Но исключается хроническое состояние. Для некоторых текущих осложнений острого инфаркта миокарда используется раздел I23.

Классификация включает и другие формы острого ишемического сердечного заболевания. Вся информация об этом содержится в разделе I24. Если у пациента тромбоз коронарного типа, который не приводит к инфаркту миокарда, то пишется номер 24.0. Но при этом исключается тромбоз в хронической форме либо длящийся более 28 суток. Для синдрома Дресслера используется номер 24.1. Остальные формы острого ишемического заболевания сердца пишутся под номером 24.8, а если недуг не уточнен полностью, то используется шифр 24.9.

Для хронической формы ишемической болезни используется код I25. Если у пациента атеросклеротическое заболевание сердца и кровеносных сосудов, то пишется номер 25.0. Если только атеросклероз сердца, то 25.1. Если инфаркт миокарда был перенесен в прошлом, то пишется номер 25.2. Для сердечной аневризмы используется шифр 25.3. Если у пациента аневризма коронарного артериального сосуда, то указывается номер 25.4. Однако исключается врожденная форма этого недуга. Если у пациента кардиомиопатия ишемического типа, то используется номер 25.5. Когда ишемия протекает без видимых симптомов, ставится диагноз с кодом 25.6. Остальные формы ишемической болезни сердца с хроническим течением подписываются номером 25.8, а если состояние больного не уточнено, то используется шифр 25.9.

Существующие разновидности недуга

Стенокардия является разновидностью заболевания сердца. Этот недуг считается специфичным, так что его можно определить по некоторым особенностям. Патология развивается из-за того, что уменьшается приток крови к сердцу, так как коронарные артерии сужаются. В зависимости от того, насколько этот процесс нарушен, выделяют различные формы недуга.

Если у пациента ткани сердечной мышцы постепенно разрушаются, то это некроз. В данном случае может быть распространенный, трансмуральный либо поверхностный инфаркт. Если миокард не разрушается, то такое состояние называется ишемией. Тут выделяют стенокардию напряжения и покоя. Для первой формы характерно возникновение при тяжелых физических нагрузках. Сюда относятся нестабильная и стабильная формы стенокардии. Что касается стенокардии покоя, то она возникает даже без физических нагрузок. Имеются 2 основных подвида - стенокардия вазоспастическая и Принцметала.

Сама стенокардия бывает:

1. 1. Напряжения. Характеризуется появлением болей давящего характера в загрудинной области, когда человек имеет интенсивные физические нагрузки. Боль может отдавать в левую сторону грудной клетки, левую руку, лопаточную область, шею. Как только появляются такие неприятные ощущения, необходимо прекратить любые нагрузки. Через некоторое время болевой синдром самостоятельно пройдет. Дополнительно можно принять нитраты. Если патологическое состояние не проходит, то стенокардия напряжения является стабильной.
2. 2. Покоя. Болевой синдром за грудиной появляется, когда человек находится в состоянии покоя. Это происходит в двух случаях. Во-первых, если рефлекторно спазмирует сосуд коронарного типа. Это является причиной ишемической заболевания. Во-вторых, необходимо учитывать стенокардию Принцметала. Это особая разновидность, которая возникает резко из-за того, что просветы артерий коронарного типа перекрываются. К примеру, такое происходит из-за оторвавшихся бляшек.
3. 3. Нестабильная. Таким термином обозначают либо стенокардию напряжения, которая постепенно прогрессирует, либо стенокардию покоя, которая является изменчивой. Если болевой синдром не удается купировать приемом нитратов, то патологический процесс уже не удается контролировать, а это очень опасно.

Причины и лечение патологии

Для таких патологий характерны следующие общие симптомы:

• ощущение сдавленности за грудиной и в левой стороне грудной клетки;
• течение болезни проявляется приступами;
• неприятные симптомы возникают резко, причем не только при физических нагрузках, но и в состоянии покоя;
• приступ длится обычно по полчаса, а если больше, то это уже инфаркт;
• устраняет симптомы приступа Нитроглицерин или прочие аналогичные средства на основе нитратов.

Ключевой момент в развитии ишемического сердечного заболевания - это сужение просветов в артериях коронарного типа.

2. ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОЙ ИБС

2.1. Диагноз ИБС формируется на основе:

• Расспроса и сбора анамнеза;
• Физикального исследования;
• Инструментальных исследований;
• Лабораторных исследований.

2.2. Задачи врача в ходе диагностического поиска:

• Поставить диагноз и определить форму ИБС;
• Определить прогноз заболевания - вероятность осложнений;
• Исходя из степени риска, определить тактику лечения (медикаментозное, хирургическое), периодичность и объем последующих амбулаторных обследований.

На практике диагностическая и прогностическая оценки проводятся одновременно, а многие диагностические методы содержат важную информацию о прогнозе.

Степень риска осложнений при хронической ИБС определяют по следующим основным показателям:

• Клиническая картина (выраженность ишемии миокарда) заболевания
• Анатомическая распространенность и выраженность атеросклероза крупных и средних коронарных артерий;
• Систолическая функция левого желудочка;
• Общее состояние здоровья, наличие сопутствующих заболеваний и дополнительных факторов риска.

2.3. Классификации ИБС

Существует несколько классификаций ИБС. В российской клинической практике широко применяется классификация, основанная на Международной Классификации Болезней IX пересмотра и рекомендациях Комитета экспертов ВОЗ (1979 г). В 1984 г с поправками ВКНЦ АМН СССР эта классификация была принята в нашей стране.

Классификация ИБС (по МКБ-IX 410-414,418)

1. Стенокардия напряжения:
1.1. Стенокардия напряжения впервые возникшая;
1.2. Стенокардия напряжения стабильная с указанием функционального класса (I-IV);
1.3. Стенокардия напряжения прогрессирующая;
1.4. Стенокардия спонтанная (вазоспастическая, особая, вариантная, Принцметала);
2. Острая очаговая дистрофия миокарда;
3. Инфаркт миокарда:
3.1. Крупноочаговый (трансмуральный) - первичный, повторный (дата);
3.2. Мелкоочаговый - первичный, повторный (дата);
4. Кардиосклероз постинфарктный очаговый;
5. Нарушение сердечного ритма (с указанием формы);
6. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии);
7. Безболевая форма ИБС;
8. Внезапная коронарная смерть.

Примечания :

Внезапная коронарная смерть - смерть в присутствии свидетелей, наступившая мгновенно или в пределах 6 часов от начала сердечного приступа.

Впервые возникшая стенокардия напряжения - продолжительность заболевания до 1 мес. с момента появления.

Стабильная стенокардия - продолжительность заболевания более 1 месяца.

Прогрессирующая стенокардия - увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов в ответ на обычную для данного больного нагрузку, уменьшение эффективности нитроглицерина; иногда изменения на ЭКГ.

Спонтанная (вазоспастическая, вариантная) стенокардия - приступы возникают в покое, трудно поддаются действию нитроглицерина, могут сочетаться со стенокардией напряжения.

Постинфарктный кардиосклероз - ставится не ранее, чем через 2 месяца с момента развития инфаркта миокарда.

Нарушение сердечного ритма и проводимости (с указанием формы, степени).

Недостаточность кровообращения (с указанием формы, стадии) - ставится после диагноза «постинфарктный кардиосклероз».

2.4. Примеры формулировки диагноза

1. ИБС, атеросклероз коронарных артерий. Стенокардия напряжения впервые возникшая.
2. ИБС, атеросклероз коронарных артерий. Стенокардия напряжения и (или) покоя, ФК IV, желудочковая экстрасистолия. НК0.
3. ИБС. Стенокардия вазоспастическая.
4. ИБС, атеросклероз коронарных артерий. Стенокардия напряжения, функциональный класс III, постинфарктный кардиосклероз (дата), нарушение внутрисердечной проводимости: атриовентрикулярная блокада I степени, блокада левой ножки пучка Гиса. Недостаточность кровообращения II Б стадии.

В Международной Классификации Болезней X пересмотра стабильная ИБС находится в 2 рубриках.

(I00-I99) КЛАСС IX. БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ
	(I20-25) ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
		I25 Хроническая ишемическая болезнь сердца
			I25.0	Атеросклеротическая сердечно- сосудистая болезнь, так описанная
			I25.1	Атеросклеротическая болезнь сердца
			I25.2	Перенесенный в прошлом инфаркт миокарда
			I25.3	Аневризма сердца
			I25.4	Аневризма коронарной артерии
			I25.5	Ишемическая кардиомиопатия
			I25.6	Бессимптомная ишемия миокарда
			I25.8	Другие формы ишемической болезни сердца
			I25.9	Хроническая ишемическая болезнь сердца, неуточненная

В клинической практике удобнее пользоваться классификацией ВОЗ, поскольку в ней учтены разные формы заболевания. Для статистических нужд в здравоохранении используют МКБ-10.

2.5. Формы хронической ИБС

2.5.1. Стенокардия напряжения;

Симптомы

Признаки типичной (несомненной) стенокардии напряжения (все 3 признака) :

1. боль в области грудины, возможно с иррадиацией в левую руку, спину или нижнюю челюсть, длительностью 2-5 мин. Эквивалентами боли бывают одышка, ощущение «тяжести», «жжения».
2. Вышеописанная боль возникает во время сильного эмоционального стресса или физической нагрузки;
3. Вышеописанная боль быстро исчезает после прекращения физической нагрузки либо после приема нитроглицерина.

Встречаются атипичные варианты иррадиации (в эпигастральную область, в лопатку, в правую половину грудной клетки). Главный признак стенокардии напряжения - четкая зависимость возникновения симптомов от физической нагрузки.

Эквивалентом стенокардии могут быть одышка (вплоть до удушья), ощущение «жара» в области грудины, приступы аритмии во время физической нагрузки.

Эквивалентом физической нагрузки может быть кризовое повышение артериального давления с увеличением нагрузки на миокард, а также обильный прием пищи.

Признаки атипичной (возможной) стенокардии

Диагноз атипичной стенокардии ставится, если у пациента присутствуют любые 2 из 3 вышеперечисленных признаков типичной стенокардии.

Неангинозные (нестенокардитические) болевые ощущения в грудной клетке

1. Боли локализуются справа и слева от грудины;
2. Боли носят локальный, «точечный» характер;
3. После возникновения боли продолжаются более 30 минут (до нескольких часов или суток), могут быть постоянными или «внезапно прокалывающими»;
4. Боли не связаны с ходьбой или иной физической нагрузкой, однако возникают при наклонах и поворотах корпуса, в положении лежа, при длительном нахождении тела в неудобном положении, при глубоком дыхании на высоте вдоха;
5. Боли не изменяются после приема нитроглицерина;
6. Боли усиливаются при пальпации грудины и/или грудной клетки по ходу межреберных промежутков.

2.5.1.1. Функциональные классы стенокардии

В ходе расспроса, в зависимости от переносимой физической нагрузки различают 4 функциональных класса стенокардии (по классификации Канадского кардиологического общества):

Таблица 2. «Функциональные классы стенокардии»

2.5.1.2. Дифференциальная диагностика при стенокардии напряжения

• Сердечно-сосудистые заболевания: выраженная гипертрофия миокарда при артериальной гипертензии, аортальном стенозе, гипертрофическая кардиомиопатия, коронарииты, расслаивающая аневризма аорты, вазоспастическая стенокардия, тромбоэмболия легочной артерии, перикардит
• Острые и хронические заболевания верхних отделов желудочно-кишечного тракта: рефлюкс-эзофагит, спазм пищевода, эрозивное поражение, язвенная болезнь и опухоли пищевода, желудка и двенадцатипестной кишки, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, холецистит, панкреатит;
• Острые и хронические заболевания верхних дыхательных путей: острый бронхит, трахеит, бронхиальная астма;
• Заболевания легких: плеврит, пневмония, пневмоторакс, рак легких;
• Травмы и посттравматические заболевания грудной клетки, остеохондроз шейно-грудного отдела позвоночника с корешковым синдромом;
• Психогенные расстройства: нейроциркуляторная дистония, гипервентиляционный синдром, панические расстройства, психогенная кардиалгия, депрессия;
• Межреберная невралгия, миалгия;
• Артрит грудинно-реберных суставов (синдром Титце);
• Острые инфекционные заболевания (опоясывающий герпес)

2.5.2. Безболевая ишемия миокарда

Значительная часть эпизодов ишемии миокарда протекает в отсутствие симптомов стенокардии или ее эквивалентов - вплоть до развития безболевых ИМ.

В рамках хронической ИБС выделяют 2 типа безболевой ишемии миокарда (ББИМ):

I тип - полностью безболевая ишемия миокарда
II тип - сочетание безболевых и болевых эпизодов ишемии миокарда

Эпизоды ББИМ обычно выявляют во время проб с физической нагрузкой и суточного мониторирования ЭКГ.

Полностью безболевая ишемия миокарда выявляется приблизительно у 18-25% лиц с доказанным атеросклерозом КА. При сопутствующем сахарном диабете вероятность ББИМ I типа и II типа выше. По данным суточного мониторирования ЭКГ, большинство эпизодов ББИМ отмечаются днем, что объясняется повышенной средней ЧСС во время активной деятельности. В то же время, нередко эпизоды ББИМ происходят и в ночные часы, на фоне нормальной и даже сниженной ЧСС, что, по-видимому, отражает роль динамических стенозов КА (спазмов). Считают, что если ББИМ происходит и в ночные и утренние часы - это характерный признак многососудистого атеросклероза, либо поражения ствола левой коронарной артерии.

Диагностические исследования при безболевой ишемии миокарда

В диагностике и оценке ББИМ нагрузочные пробы и суточное мониторирование ЭКГ дополняют друг друга.

Тредмил-тест, ВЭМ, ЧПЭС - позволяют активно выявить ББИМ и охарактеризовать ее связь с АД, ЧСС, физической нагрузкой. Одновременное проведение перфузионной сцинтиграфии миокарда и ЭХОКГ позволяет выявить сопутствующие гипоперфузию и нарушение сократительной функции миокарда.

Мониторирование ЭКГ позволяет определить общие количество и длительность эпизодов ББИМ, а также выявить ББИМ в ночные часы и вне связи с нагрузкой.

Безболевая ишемия II типа встречается намного чаще, чем ББИМ I типа. Даже у лиц с типичной стенокардией около 50% эпизодов ишемии - бессимптомны. При сопутствующем сахарном диабете этот показатель несколько выше. Следует помнить, что ББИМ, а также малосимптомные и бессимптомные ИМ часто встречаются у лиц с сахарным диабетом, иногда являясь единственным указанием за поражение коронарных артерйи. При этом заболевании весьма распространена нейропатия с нарушением поверхностной и глубокой чувствительности.

Прогноз

Повреждающее действие ишемии на миокард определяется не наличием боли, а выраженностью и продолжительностью гипоперфузии. Поэтому безболевая ишемия миокарда обеих типов - плохой прогностический признак. Неблагоприятным прогностическим значением обладают количество, выраженность и продолжительность эпизодов ишемии миокарда - независимо от того, являются они болевыми или безболевыми. У лиц с ББИМ I типа, выявленной во время нагрузочной пробы, риск сердечно-сосудистой смерти выше в 4-5 раз, чем у здоровых людей. Выявление эпизодов ББИМ при суточном мониторировании ЭКГ - также неблагоприятный предиктор. Сопутствующие ББИМ факторы сердечно-сосудистого риска (сахарный диабет, ИМ в анамнезе, курение) - дополнительно ухудшают прогноз.

2.5.3. Вазоспастическая стенокардия

Описана в 1959 г. как разновидность (вариант) болевого приступа в грудной клетке, вызванного ишемией миокарда в покое, - вне связи с физической и эмоциональной нагрузкой, сопровождающегося элевациями сегмента ST на ЭКГ. Нередко такую стенокардию называют вариантной.

Вазоспастическая стенокардия может сопровождаться угрожающими нарушениями ритма (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков), изредка приводить к развитию ИМ и даже к внезапной смерти.

Доказано, что эта разновидность стенокардии вызвана спазмом коронарных артерий. При «типичной» вазоспастической стенокардии ишемия наступает вследствие существенного уменьшения диаметра просвета коронарных артерий и снижения кровотока дистальнее места спазма, но не в результате повышения потребности миокарда в кислороде.

Как правило, спазм развивается локально, в одной из крупных коронарных артерий, которая может быть интактной, либо содержать атеросклеротические бляшки.

Причины повышения чувствительности локальных участков коронарных артерий к вазоконстрикторным стимулам неясны. Среди основных перспективных направлений исследований - дисфункция эндотелия, поражение сосудистой стенки в ходе раннего формирования атеромы, гиперинсулинемия.

Среди установленных факторов риска вазоспастической стенокардии - холод, курение, выраженные нарушения электролитного обмена, употребление кокаина, алкалоидов спорыньи, аутоиммунные заболевания

Возможно, вазоспастическая стенокардия связана с предвестниками аспириновой бронхиальной астмы, а также других вазоспастических расстройств - синдрома Рейно и мигрени.

Симптомы

Вазоспастическая стенокардия обычно встречается в более молодом возрасте, чем стенокардия напряжения на фоне атеросклероза КА. Нередко у пациентов с вазоспастической стенокардией не удается выявить многие типичные факторы риска атеросклероза (за исключением курения).

Болевой приступ при вазоспастической стенокардии, как правило, очень сильный, локализуется в «типичном» месте - в области грудины. В тех случаях, когда приступ сопровождается обмороками, следует заподозрить сопутствующие желудочковые нарушения ритма. Нередко такие приступы случаются ночью и рано утром.

В отличие от нестабильной стенокардии и стенокардии напряжения, интенсивность приступов вазоспастической стенокардии со временем не увеличивается, и толерантность к физической нагрузке у пациентов сохранена. В то же время, следует помнить, что у части больных вазоспастическая стенокардия развивается на фоне атеросклероза КА, -поэтому у них возможны положительные нагрузочные пробы с депрессией сегмента ST во время или после нагрузки, а также подъемы сегмента ST во время спонтанных спазмов КА вне физической нагрузки.

Дифференциальный диагноз между стенокардией напряжения и вазоспастической стенокардией на основе только описания болевого приступа непрост. Физикальное обследование чаще всего неспецифично.

Основой неинвазивной диагностики вазоспастической стенокардии являются изменения ЭКГ, записанной во время приступа. Вазоспастическая стенокардия сопровождается выраженными элевациями сегмента ST. Одновременная инверсия зубцов Т и увеличение амплитуды зубцов R могут быть предвестниками угрожающих желудочковых аритмий. Одновременное выявление элеваций сегмента ST во многих отведениях (обширная зона ишемии) является неблагоприятным предиктором развития внезапной смерти. Наряду с элевациями сегмента ST, выявленными на фоне боли, суточное мониторирование ЭКГ часто выявляет аналогичные безболевые изменения. Иногда вазоспастическая стенокардия сопровождается преходящими нарушениями внутрисердечной проводимости. Желудочковая экстрасистолия обычно встречается на фоне длительной ишемии. Желудочковые нарушения ритма при вазоспастической стенокардии могут быть вызваны как гипоперфузией на фоне вазоспазма, так и последующей реперфузией после его исчезновения. Иногда следствием длительного спазма коронарных артерий может быть повышение активности кардиоспецифических ферментов плазмы. Описаны случаи развития трансмуральных ИМ после выраженных спазмов коронарных артерий.

Нагрузочное тестирование лиц с вазоспастической стенокардией малоинформативно. В ходе нагрузочных проб примерно в равном количестве выявляют: 1) депрессию сегмента ST (на фоне сопутствующиего атеросклероза КА), 2) элевацию сегмента ST, 3) отсутствие диагностических изменений ЭКГ.

На ЭхоКГ во время приступа вазоспастической стенокардией отмечают нарушение локальной сократимости миокарда в зоне ишемии.

Главным диагностическим критерием вазоспастической стенокардии считают верифицированный при КАГ спазм коронарной артерии - спонтанный, или во время фармакологической пробы.

У большинства больных с вазоспастической стенокардией при КАГ выявляют гемодинамически значимый стеноз, как минимум, в одной крупной коронарной артерии. При этом место развития спазма обычно находится в пределах 1 см от стеноза. Иногда спазмы развиваются сразу в нескольких участках коронарного русла. Стенокардия у таких больных бывает связана с физической нагрузкой, при этом изменения ЭКГ фиксируются чаще в прекардиальных отведениях (V1-V6).

У части лиц при КАГ выявляются полностью интактные коронарные артерии. В таких случаях вазоспастической стенокардии элевация сегмента ST отмечается в отведениях II, III, aVF и никак не связана с физической нагрузкой.

Диагностические исследования при вазоспастической стенокардии

Используются с целью вызова типичного для пациента болевого приступа. Они небезопасны, поэтому их проводят в условиях палаты (отделения) интенсивного наблюдения или ангиографической лаборатории через центральный венозный, либо интракоронарный катетер. Учитывая, что длительный спазм поврежденных коронарных артерий может вызвать ИМ, провокационные пробы проводят, как правило, лицам с интактными или малоизмененными КА по результатам предыдущего ангиографического исследования.

Главные пробы для выявления вазоспастической стенокардии - холодовая проба, интракоронарное введение ацетилхолина, метахолина, гистамина, дофамина.

Прогноз

Смертность от сердечно-сосудистых осложнений при вазоспастической стенокардии в отсутствие ангиографических признаков стенозирующего коронарного атеросклероза составляет около 0,5% в год. Однако, при сочетании спазма коронарных артерий с атеросклеротическим стенозированием прогноз хуже.

2.5.4. Микрососудистая стенокардия

Синонимом этой разновидности стенокардии является термин «коронарный синдром Х». Для нее характерно сочетание 3 признаков:

• Типичная или атипичная стенокардия напряжения;
• Выявление признаков ишемии миокарда по результатам нагрузочных ЭКГ-проб (тредмил, ВЭМ, ЧПЭС) и визуализирующих исследований ((в большинстве случаев – сцинтиграфия миокарда; или - стресс-ЭхоКГ). Наиболее чувствительным методом диагностики ишемии миокарда у этих больных является применение фармакологических тестов (с АТФ/аденозином/дипиридамолом/добутамином) или ВЭМ-теста в сочетании с однофотонной эмиссионной компьютерной томографией миокарда при введении 99mTc-МИБИ (аналог Таллия-201);
• Выявление при КАГ нормальных или малоизмененных крупных и средних коронарных артерий, при вентрикулографии - нормальной функции левого желудочка.

Причиной микрососудистой стенокардии считается дисфункция мелких коронарных артерий диаметром 100-200 мкм в пре-артериолярном сегменте коронарного русла. Метод КАГ не позволяет выявить поражение артерий, диаметр которых менее 400 мкм. Дисфункция этих артерий характеризуется чрезмерной вазоконстрикцией (микрососудистый спазм) и неадекватной реакцией вазодилатации (сниженный коронарный резерв) в ответ на физическую нагрузку. Ишемические изменения на ЭКГ и дефекты захвата миокардом радиофармпрепарата во время стресс-тестов идентичны у больных с микрососудистой стенокардией (МСС) и обструктивным атеросклерозом эпикардиальных КА, но отличаются отсутствием зон гипокинеза при микрососудистой стенокардии, что обусловлено небольшими объемами очагов ишемии, частой локализацией их в субэндокардиальной зоне.

Микрососудистая стенокардия может сосуществовать с классической стенокардией у больных с атеросклеротическими стенозами (более чем в 70% случаев).

У некоторых пациентов с синдромом стенокардии при «нормальных» крупных и средних коронарных артериях часто выявляют гипертрофию миокарда на фоне артериальной гипертензии. Синдром «гипертонического сердца» характеризуется эндотелиальной дисфункцией коронарных артерий, изменениями ультраструктуры миокарда и коронарного русла с одновременным снижением коронарного резерва.

Диагностические исследования при микрососудистой стенокардии

• Нагрузочная ЭхоКГ с физической нагрузкой или внутривенным введением добутамина для выявления сегментарных нарушений сократимости миокарда.

Прогноз при микрососудистой стенокардии

Как показали исследования последнего времени, отдаленный прогноз неблагоприятный: по данным длительных наблюдений сердечно-сосудистые события развиваются у 5-15% больных.

2.6. Общая неинвазивная диагностика

При обследовании всех больных с подозрением на ИБС, а также перед изменением лечения пациентов с доказанной ИБС врач проводит общую оценку здоровья (Таблица 3).

Таблица 3. «Диагностические мероприятия при подозрении на хроническую ИБС и при оптимизации лечения у лиц с доказанной хронической ИБС»

Сбор анамнеза, анализ документации, оценка качества жизни

Физикальный осмотр

Регистрация 12-канальной ЭКГ в покое

Регистрация 12-канальной ЭКГ во время или сразу после приступа болей в грудной клетке

Рентгенография грудной клетки при подозрении на недостаточность кровообращения

Рентгенография грудной клетки при нетипичных симптомах и при подозрении на болезни легких

Эхокардиография трансторакальная 1) для исключения некоронарных причин; 2) для оценки локальной сократимости миокарда; 3) для оценки ОФВЛЖ с целью стратификации риска; 4) для оценки диастолической функции ЛЖ

Амбулаторное мониторирование ЭКГ при подозрении на сопутствующую пароксизмальную аритмию

Амбулаторное мониторирование ЭКГ при подозрении на вазоспастическую стенокардию

Ультразвуковое исследование сонных артерий для выявления внекардиального атеросклероза (утолщение стенок, атеросклеротические бляшки) у лиц с подозрением на ИБС

Клинический анализ крови с определение уровня гемоглобина и лейкоцитарной формулы

Скрининг на СД2Т: уровень глюкозы крови натощак и HbA1C. При неинформативности – тест толерантности к глюкозе

Уровень креатинина плазмы для расчета клиренса креатинина с целью оценки почечной функции

Липидный спектр крови натощак (уровни ОХС, ХсЛНП, ХсЛВП, ТГ)

При подозрении на заболевания щитовидной железы - лабораторное исследование функции щитовидной железы

У лиц, недавно начавших принимать статины, - исследование функции печени

У лиц, предъявляющих жалобы на симптомы миопатии на фоне приема статинов, - активность креатинфосфокиназы крови

При подозрении на сердечную недостаточность - уровни BNP/proBNP крови

Примечания: СД2Т – сахарный диабет 2 типа; HbA1C. – гликозилированный гемоглобин; ОХС – общий холестерин; ХсЛНП – холестерин липопротеидов низкой плотности; ХсЛВП – холестерин липопротеидов высокой плотности; ТГ – триглицериды; BNP/proBNP – мозговой натрийуретический пептид

2.6.1 Физикальное исследование

В большинстве случаев физикальное исследование при хронической ИБС малоспецифично. Можно выявить признаки факторов риска и симптомы осложнений ИБС. Важное диагностическое и неблагоприятное прогностическое значение имеют симптомы сердечной недостаточности (одышка, хрипы в легких, кардиомегалия, ритм галопа, набухание шейных вен, гепатомегалия, отеки ног), атеросклероза периферических артерий (перемежающаяся хромота, ослабление пульсации артерий и атрофия мышц нижних конечностей), артериальная гипертензия, аритмия, шум над сонными артериями.

Кроме того, следует обращать внимание на избыточную массу тела и внешние симптомы анемии, сахарного диабета (расчесы, сухость и дряблость кожи, снижение кожной чувствительности, кожные трофические нарушения). У больных с семейными формами гиперхолестеринемии при внимательном осмотре можно выявить кстантомы на кистях, локтях, ягодицах, коленях и сухожилиях, а также ксантелазмы на веках.

Обязательно рассчитывают индекс массы тела, окружность талии, определяют частоту сердечных сокращений, измеряют артериальное давление (АД) на обеих руках. Всем больным следует провести пальпацию периферического пульса, аускультацию сонных, подключичных и бедренных артерий. При подозрении на перемежающуюся хромоту необходимо подсчитать лодыжечно-плечевой индекс систолического АД. При атипичной стенокардии проводят пальпацию болевых точек парастернальной области и межреберных промежутков.

2.6.2. ЭКГ в покое

Запись 12-канальной ЭКГ в покое обязательно показана всем больным.

При неосложненной хронической ИБС вне нагрузки специфичные ЭКГ-признаки ишемии миокарда обычно отсутствуют. Единственный специфический признак ИБС на ЭКГ покоя - крупноочаговые рубцовые изменения миокарда после перенесенного ИМ. Изолированные изменения зубца Т, как правило, малоспецифичны и требуют сопоставления с клиникой заболевания и данными других исследований.

Регистрация ЭКГ во время болевого приступа в грудной клетке имеет гораздо большее значение. Если во время боли изменения на ЭКГ отсутствуют, - вероятность ИБС у таких больных невысока, хотя и не исключается полностью. Появление любых изменений ЭКГ во время болевого приступа или сразу после него существенно повышает вероятность ИБС. Ишемические изменения ЭКГ сразу в нескольких отведениях являются неблагоприятным прогностическим признаком.

У больных с исходно измененной ЭКГ вследствие постинфарктного кардиосклероза во время приступа даже типичной стенокардии изменения ЭКГ могут отсутствовать, быть малоспецифичными или ложноположительными (уменьшение амплитуды и реверсия исходно отрицательных зубцов Т). Следует помнить, что на фоне внутрижелудочковых блокад регистрация ЭКГ во время болевого приступа бывает неинформативной. В этом случае врач принимает решение о характере приступа и тактике лечения по сопутствующим клиническим симптомам.

2.6.3. Мониторирование ЭКГ

Мониторирование ЭКГ показано всем больным с ХИБС при подозрении на сопутствующие аритмии, а также при невозможности выполнения нагрузочной пробы из-за сопутствующих заболеваний (заболевания опорно-двигательного аппарата, перемежающаяся хромота, склонность к выраженному повышению АД при динамической физической нагрузке, детренированность, дыхательная недостаточность).

Позволяет определить частоту возникновения болевой и безболевой ишемии миокарда, а также провести дифференциальный диагноз с вазоспастической стенокардией.

Чувствительность мониторирования ЭКГ в диагностике ИБС составляет 44-81%, специфичность равна 61-85%. Этот метод диагностики менее информативен для выявления преходящей ишемии миокарда, чем пробы с физической нагрузкой.

Прогностически неблагоприятные находки при суточном мониторировании ЭКГ:

• Большая суммарная продолжительность ишемии миокарда;
• Эпизоды желудочковых аритмий во время ишемии миокарда;
• Ишемия миокарда при невысокой ЧСС (<70 уд./мин).

Выявление при мониторировании ЭКГ суммарной продолжительности ишемии миокарда >60 мин в сутки служит веским основанием для направления пациента на КАГ и последующую реваскуляризацию миокарда, - поскольку говорит о тяжелом поражении коронарных артерий.

2.6.4. Ультразвуковое исследование сонных артерий

Исследование проводят пациентам с диагнозом ИБС и умеренным риском тяжелых осложнений для оценки выраженности и распространенности атеросклероза. Выявление множественных гемодинамически значимых стенозов в сонных артериях заставляет переквалифицировать риск осложнений на высокий, - даже при умеренной клинической симптоматике. Кроме того, УЗИ сонных артерий проводят всем пациентам с ИБС, которым планируется хирургическая реваскуляризация миокарда.

2.6.5. Рентгенологическое исследование при хронической ИБС

Рентгенологическое исследование грудной клетки проводят всем больным с ИБС. Однако наиболее ценно это исследование у лиц с постинфарктным кардиосклерозом, сердечными пороками, перикардитом и другими причинами сопутствующей сердечной недостаточности, а также при подозрении на аневризму восходящей части дуги аорты. У таких больных на рентгенограммах можно оценить увеличение отделов сердца и дуги аорты, наличие и выраженность нарушений внутрилегочной гемодинамики (венозный застой, легочная артериальная гипертензия).

2.6.6. Эхокардиографическое исследование

Исследование проводят всем больных с подозреваемым и доказанным диагнозом хронической ИБС. Основная цель эхокардиографии (ЭхоКГ) в покое - дифференциальная диагностика стенокардии с некоронарогенной болью в груди при пороках аортального клапана, перикардитах, аневризмами восходящей аорты, гипертрофической кардиомиопатии, пролапсе митрального клапана и другими заболеваниями. Кроме того, ЭхоКГ - основной способ выявления и стратификации гипертрофии миокарда и левожелудочковой дисфункции.

2.6.7. Лабораторные исследования

Лишь немногие лабораторные исследования обладают самостоятельной прогностической ценностью при хронической ИБС. Самым важным параметром является липидный спектр. Остальные лабораторные исследования крови и мочи позволяют выявить ранее скрытые сопутствующие заболевания и синдромы (СД, сердечная недостаточность, анемия, эритремия и другие болезни крови), которые ухудшают прогноз ИБС и требуют учета при возможном направлении больного на оперативное лечение.

Липидный спектр крови

Дислипопротеидемия, нарушение соотношения основных классов липидов в плазме, - ведущий фактор риска атеросклероза. При очень высоком содержании холестерина ИБС развивается даже у молодых людей. Гипертриглицеридемия - также значимый предиктор осложнений атеросклероза.

Достаточно тяжелая патология, представляющая собой замещение клеток миокарда соединительными структурами, как последствие инфаркта миокарда - постинфарктный кардиосклероз. Данный патологический процесс существенно нарушает работу самого сердца и, как следствие, всего организма в целом.

Код по МКБ-10

Данное заболевание имеет свой код по мкб (в Международной классификации болезней). Это I25.1 – имеющие название «Атеросклеротическая болезнь сердца. Коронарная (ый) (артерии): атерома, атеросклероз, болезнь, склероз».

Код по МКБ-10

I25.1 Атеросклеротическая болезнь сердца

Причины постинфарктного кардиосклероза

Как уже говорилось выше, патология обуславливается заменой некрозированных миокардиальных структур клетками соединительной ткани, что не может не привести к ухудшению сердечной деятельности. И причин, способных запустить подобный процесс несколько, но основная – это последствия перенесенного больным инфаркта миокарда.

Кардиологи выделяют данные патологические изменения в организме в отдельное заболевание, принадлежащее к группе ишемических болезней сердца. Обычно рассматриваемый диагноз появляется в карточку человека, перенесшего инфаркт, спустя два – четыре месяца после приступа. За этот время преимущественно завершается процесс рубцевания миокарда.

Ведь инфаркт – это очаговое отмирание клеток, которое должно быть восполнено организмом. В силу сложившихся обстоятельств замещение идет не аналогами клеток сердечной мышцы, а рубцово-соединительной тканью. Именно такое преобразование и приводит к рассматриваемому в данной статье недугу.

В зависимости от локализации и масштабности очагового поражения обуславливается и степень сердечной деятельности. Ведь «новые» ткани не имеют возможность сокращаться и не способны пропускать электрические импульсы.

Вследствие возникшей патологии наблюдается растяжение и деформация сердечных камер. В зависимости от локализации очагов, перерождение тканей может затронуть сердечные клапаны.

Еще одной из причин рассматриваемой патологии может стать миокардиодистрофия. Изменение сердечной мышцы, которое появилось в результате отклонения в ней от нормы обмена веществ, что приводит к нарушению кровообращения в результате снижения сократительной способности сердечной мышцы.

Привести к подобному недугу способна и травма. Но последние два случая, как катализаторы проблемы, встречаются гораздо реже.

Симптомы постинфарктного кардиосклероза

Клиническая форма проявления данного недуга напрямую зависит от места образования некротических очагов и, соответственно, рубцов. То есть чем масштабнее рубцевание, тем тяжелее симптоматийные проявления.

Симптомы достаточно разноплановы, но основной – это сердечная недостаточность. Так же больной способен ощущать подобный дискомфорт:

• Аритмия – сбой ритмичной работы органа.
• Прогрессирующая одышка.
• Уменьшение стойкости к физическим нагрузкам.
• Тахикардия – учащение ритма.
• Ортопноэ – проблемы с дыханием в положении лежа.
• Возможно появление ночных приступов сердечной астмы. Спусти 5 – 20 минут после того как больной сменит положение тела, на вертикальное (стоя, сидя), дыхание восстанавливается и человек приходит «в себя». Если этого не сделать, то на фоне артериальной гипертензии, являющейся сопутствующим элементом патологии, вполне обоснованно может произойти онтогенез - отек легких. Или как его еще называют острая левожелудочковая недостаточность.
• Приступы спонтанной стенокардии, при этом боль может и не сопровождать данный приступ. Данный факт может проявиться на фоне нарушения коронарного кровообращения.
• При поражении правого желудочка, может появиться отечность нижних конечностей.
• Способно просматриваться увеличение венозных путей в области шеи.
• Гидроторакс – скопление транссудата (жидкости не воспалительного происхождения) в плевральной полости.
• Акроцианоз – синюшная окраска кожи, связанная с недостаточным кровоснабжением мелких капилляров.
• Гидроперикард – водянка сердечной сорочки.
• Гепатомегалия - застой крови в сосудах печени.

Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз

Крупноочаговый тип патологии – это наиболее тяжелая форма заболевания, приводящая к серьезным нарушениям в работе пораженного органа, да и всего организма в целом.

В данном случае миокардичекские клетки частично или полностью заменяются соединительными тканями. Крупные участки замещенной ткани значительно снижают работоспособность человеческого насоса, в том числе данные изменения способны затрагивать и систему клапанов, что только усугубляет создавшуюся ситуацию. При такой клинической картине необходимо своевременное, достаточно глубокое обследование пациента, которому впоследствии придется быть очень внимательным к своему здоровью.

К основной симптоматике крупноочаговой патологии относят:

• Появление дыхательного дискомфорта.
• Сбои в нормальном ритме сокращений.
• Проявление болевой симптоматики в загрудинной области.
• Повышенная утомляемость.
• Возможны достаточно ощутимые отеки нижних и верхних конечностей, а в редких случаях и полностью всего тела.

Обозначиться с причинами именно этой разновидности недуга достаточно сложно, особенно если источником является заболевание, перенесенное относительно давно. Медики обозначают только некоторые:

• Болезни инфекционного и/или вирусного характера.
• Острые аллергические реакции организма, на какой – либо внешний раздражитель.

Атеросклеротический постинфарктный кардиосклероз

Данный вид рассматриваемой патологии обуславливается прогрессированием ишемической болезни сердца путем замещения миокардических клеток на соединительные, вследствие атеросклеротического нарушения коронарных артерий.

Если говорить проще, то на фоне длительной нехватки кислорода и питательных веществ, которые испытывает сердце, происходит активизация деления соединительных клеток между кардиомиоцитами (мышечными клетками сердца), что и ведет к развитию и прогрессированию атеросклеротического процесса.

Нехватка же кислорода происходит за счет аккумулирования холестериновых бляшек на стенках кровеносных сосудов, что и приводит к уменьшению или полной закупорке проходного сечения кровотока.

Даже если полной закупорки просвета не наступает, количество поступающей к органу крови снижается, а, следовательно, идет недополучение клетками кислорода. Особенно данная нехватка ощущается сердечными мышцами даже при незначительной нагрузке.

У людей получающих большие физические нагрузки, но имеющие атеросклеротические проблемы с сосудами, постинфарктный кардиосклероз проявляется и прогрессирует гораздо активнее.

В свою очередь к уменьшению просвета коронарных сосудов может привести:

• Сбой в липидном обмене приводит к росту уровня холестерина в плазме, что и ускоряет развития склеротических процессов.
• Хронически высокое артериальное давление. Гипертония увеличивает скорость кровотока, что провоцирует кровяные микровихри. Данный факт создает дополнительные условия для оседания холестериновых бляшек.
• Пристрастие к никотину. Он, при попадании в организм, провоцирует спазмирование капилляров, что временно ухудшает кровоток и, следовательно, снабжение систем и органов кислородом. При этом у хронических курильщиков повышен уровень холестерина в крови.
• Генетическая предрасположенность.
• Избыточные килограммы добавляют нагрузку, что и увеличивает вероятность развития ишемии.
• Постоянные стрессы активизируют работу надпочечников, что и ведет к увеличению уровня гормонов в крови.

В данной ситуации процесс развития рассматриваемой болезни протекает размеренно с небольшой скоростью. Первично поражению подвергается левый желудочек, так как именно на него ложится наибольшая нагрузка, и при кислородном голодании именно он страдает наиболее.

Какое – то время патология не проявляет себя. Дискомфорт человек начинает чувствовать тогда, когда уже практически вся мышечная ткань испещрена вкраплениями клеток соединительной ткани.

Анализируя механизм развития болезни, можно сделать вывод, что она диагностируется у людей, чей возраст перевалил сорокалетний рубеж.

Нижний постинфарктный кардиосклероз

В силу своего анатомического строения в нижней области сердца располагается правый желудочек. Его «обслуживает» малый круг кровообращения. Это название он получил в связи с тем, что циркулирующая кровь захватывает только легочные ткани и само сердце, не питая другие органы человека.

В малом круге течет только венозная кровь. Благодаря всем этим факторам, данная область человеческого мотора наименьше поддается воздействию негативных факторов, которые и приводят к рассматриваемому в данной статье заболеванию.

Осложнения постинфарктного кардиосклероза

Как последствие развивающегося постинфарктного кардиосклероза в дальнейшем могут развиться и другие недуги:

• Мерцательная аритмия.
• Развитие аневризмы левого желудочка, перешедшей в хроническое состояние.
• Разноплановые блокады: предсердно - желудочковая.
• Повышается вероятность возникновения различных тромбозов, тромбоэмболических проявлений.
• Пароксизмальная желудочковая тахикардия.
• Желудочковая экстрасистолия.
• Полная атриовентрикулярная блокада.
• Синдром слабости синусового узла.
• Тампонада перикардиальной полости.
• В особо тяжелых случаях возможен разрыв аневризмы и, как результат, - смерть пациента.

При этом снижается качество жизни пациента:

• Усиливается отдышка.
• Снижается работоспособность и переносимость нагрузок.
• Просматриваются нарушения сердечных сокращений.
• Появляются срывы ритма.
• Обычно можно наблюдать фибрилляцию желудочков и предсердий.

В случае развития заболевания атеросклеротического характера, побочная симптоматика способна затрагивать и внесердечные области тела пострадавшего.

• Нарушение чувствительности в конечностях. Особенно страдают стопы и фаланги пальцев.
• Синдром холодных конечностей.
• Способна развиваться атрофия.
• Патологическими нарушениями может быть затронута сосудистая система головного мозга, глаз и других участков.

Внезапная смерть при постинфарктном кардиосклерозе

Как не прискорбно это звучит, но человек, страдающий рассматриваемым заболеванием, имеет высокий риск возникновения асистолии (прекращение биоэлектрической активности, влекущее за собой остановку сердца), и как следствие, наступление внезапной клинической смерти. Поэтому родственника данного больного должны быть готовы к такому исходу, особенно если процесс достаточно запущен.

Еще одной причиной, влекущей за собой внезапно наступающий летальный исход, и являющейся последствием постинфарктного кардиосклероза считается обострение патологии и развитие кардиогенного шока. Именно он, при не своевременно оказанной помощи (а в ряде случаев и с ней) становится отправной точкой наступления смерти.

Спровоцировать летальность способна и фибрилляция желудочков сердца, то есть разрозненное и разнонаправленное сокращение отдельных пучков волокон миокарда.

Исходя из вышесказанного, следует понимать, что человеку, которому поставлен рассматриваемый диагноз, необходимо особо тщательно следить за своим здоровьем, регулярно контролируя свое артериальное давление, частоту сердечных сокращений и их ритмичность, регулярно посещать лечащего врача – кардиолога. Только так существует возможность снизить риск наступления внезапной смерти.

Диагностика постинфарктного кардиосклероза

• В случае подозрения на заболевание сердца, в том числе и рассматриваемое в данной статье, кардиолог назначает пациенту ряд исследований:
• Анализ анамнеза больного.
• Физикальный осмотр доктором.
• Старается установить, имеется ли у больного аритмия, и насколько она устойчива.
• Проведение электрокардиографии. Данный метод достаточно информативен и может «сказать» квалифицированному специалисту достаточно много.
• Ультразвуковое обследование сердца.
• Назначение ритмокардиографии - дополнительное не инвазивное электрофизиологическое исследование сердца, при помощи которого доктор получает запись вариабельности ритма перекачивающего кровь органа.
• Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) сердца – радионуклидное томографическое исследование, позволяющее находить локализацию гипоперфузионных очагов.
• Коронарография – рентгеноконтрастый метод изучения коронарной артерии сердца для диагностики ишемической болезни сердца с использованием рентгеновских лучей и контрастной жидкости.
• Проведение эхокардиограммы – одна из методик ультразвукового исследования, направленная на исследование морфологических и функциональных изменений сердца и его клапанного аппарата.
• Установление частоты проявлений сердечной недостаточности.
• Рентгенография позволяет определить изменение размерных параметров исследуемого биологического механизма. В основном данный факт выявляется за счет левой половины.
• Чтобы диагностировать либо исключить переходящую ишемию, в ряде случаев человеку приходится пройти нагрузочные пробы – тесты.
• Врач – кардиолог, если лечебное учреждение имеет такое оборудование, может назначить холтеровское мониторирование, позволяющее провести суточное наблюдение за сердцем больного.
• Проведение вентрикулографии. Это более узконаправленное обследование, рентгенологический метод оценивания камер сердца, при котором вводится контрастное вещество. При этом изображение контрастированного желудочка записывается на специальную кинопленку или другое регистрирующее устройство.

Постинфарктный кардиосклероз на ЭКГ

ЭКГ или как это расшифровывается - электрокардиография. Данная методика медицинского обследования, направленная на анализ биоэлектрической активности волокон миокарда. Электроимпульс, возникнув в синусовом узле, проходит, благодаря определенному уровню проводимости, по волокнам. Параллельно с проходом импульсного сигнала наблюдается сокращение кардиомиоцитов.

При проведении электрокардиографии, благодаря специальным чувствительным электродам и записывающему устройству, проходит регистрация направленности движущегося импульса. Благодаря этому специалист может получить клиническую картину работы отдельных структур сердечного комплекса.

Опытный кардиолог, имея ЭКГ больного, способен получить оценку основных параметров работы:

• Уровень автоматизма. Возможности различных отделов человеческого насоса самостоятельно вырабатывать импульс необходимой частоты, который возбуждающе действует на волокна миокарда. Происходит оценка экстрасистолии.
• Степень проводимости – возможности кардиоволокон проводить подаваемый сигнал от места его возникновения до сокращающегося миокарда - кардиомиоцитов. Появляется возможность увидеть, существует ли отставание в сократительной активности того или иного клапана и группы мышц. Обычно рассогласование в их работе возникает как раз при нарушении проводимости.
• Оценка уровня возбудимости под воздействием созданного биоэлектрического импульса. При здоровом состоянии под влиянием данного раздражения проходит сокращение определенной группы мышц.

Сама процедура безболезненная и занимает немного времени. С учетом всей подготовки на это уйдет 10 – 15 минут. При этом кардиолог получает быстрый, достаточно информативный, результат. Следует так же отметить, что сама процедура не дорогая, что делает ее доступной для широких масс населения, включая и малообеспеченных.

К подготовительным мероприятиям относят:

• Пациенту необходимо оголить торс, запястья на руках и ногах.
• Данные места медицинским работником, проводящим процедуру, смачиваются водой (либо мыльным раствором). После этого улучшается прохождение импульса и, соответственно уровень его восприятия электроприбором.
• На лодыжку, запястья и грудную клетку накладываются защипы и присоски, которые и будут ловить необходимые сигналы.

При этом существует принятые требования, выполнение которых необходимо четко контролировать:

• На левое запястье прикрепляется электрод желтого цвета.
• На правое – красного оттенка.
• На левую лодыжку накладывают зеленый электрод.
• На правую – черный.
• На грудную клетку в область сердца накладываются специальные присоску. В большинстве случаев их должно быть шесть.

После получения диаграмм, врач – кардиолог оценивает:

• Высоту вольтажа зубчиков показателя QRS (сбой сократимости желудочков).
• Уровень смещения критерия S – T. Вероятность снижения их ниже изолинии нормы.
• Оценка пиков Т: анализируется степень снижения от нормы, в том числе и переход в отрицательные значения.
• Рассматриваются разновидности тахикардии разной частоты. Оценивается трепетание или мерцание предсердий.
• Наличие блокад. Оценка сбоев проводящей способности проводящего пучка кардиотканей.

Расшифровывать электрокардиограмму должен квалифицированный специалист, который, по различного рода отклонениям от нормы, в состоянии сложить всю клиническую картину заболевания, локализовав при этом очаг патологии и выведя правильный диагноз.

Лечение постинфарктного кардиосклероза

Учитывая то, что данная патология относится к достаточно сложным проявлениям и в силу той ответственной функции, которую данный орган выполняет для организма, терапия купирования данной проблемы должна обязательно носить комплексный характер.

Это немедикаментозные и медикаментозные методики, при необходимости, лечение хирургическим путем. Только своевременным и полномасштабным лечением можно добиться положительного разрешения проблемы с ишемической болезнью.

Если патология еще не сильно запущена, то путем медикаментозной коррекции можно устранить источник отклонения, восстановив нормальное функционирование. Воздействуя непосредственно на звенья патогенеза, например, источник атеросклеротического кардиосклероза (образующиеся холестериновые бляшки, закупорка сосудов, артериальная гипертензия и так далее), вполне возможно излечить заболевание (если оно находится в зачаточном состоянии) или существенно поддержат нормальный метаболизм и функционирование.

Следует так же отметить, что самолечение при данной клинической картине абсолютно недопустимо. Назначать медикаментозные средства можно только при подтвержденном диагнозе. В противном случае больному можно принести еще больше вреда, усугубив ситуацию. При этом можно получить уже необратимые процессы. Поэтому даже лечащий врач – кардиолог, прежде чем назначать терапию, должен абсолютно быть уверен в правильности поставленного диагноза.

При атеросклеротической форме рассматриваемого недуга используется группа медикаментов, позволяющих бороться с сердечной недостаточностью. Это такие фармакологические средства как:

• Метаболиты: рикавит, мидолат, милдронат, апилак, рибонозин, глицин, милайф, биотредин, антистен, рибоксин, кардионат, янтарная кислота, кардиомагнил и другие.
• Фибраты: нормолип, гемфиброзил, гевилон, ципрофибрат, фенофибрат, иполипид, безафибрат, регулип и другие.
• Статины: рекол, мевакор, кардиостатин, питавастатин, ловастерол, аторвастатин, ровакор, правастатин, апекстатин, симвастатин, ловакор, розувастатин, флувастатин, медостатин, ловастатин, холетар, церивастатин и другие.

Метаболическое средство глицин достаточно неплохо воспринимается организмом. Единственным противопоказанием к его применению является гиперчувствительность к одному или нескольким составляющим препарата.

Лекарственное средство вводится двумя способами – под язык (сублингвально) или располагается между верхней губой и десной (трансбуккально) до полного рассасывания.

Препарат назначается дозировкой в зависимости от возраста больного:

Малышам, которым еще не исполнилось трех лет – по половине таблетки (50 мл) два – три раза на протяжении дня. Такой режим приема практикуется в течение одной – двух недель. Далее, на протяжении семи – десяти суток по половине таблетки один раз в сутки.

Деткам, которым уже есть три года и взрослым пациентам назначается по целой таблетке два – три раза на протяжении суток. Такой режим приема практикуется в течение одной – двух недель. При терапевтической необходимости лечебный курс продляют до месяца, затем месячный перерыв и повторный курс лечения.

Гиполипидемическое средство гемфиброзил приписывается лечащим врачом внутрь за полчаса до приема пищи. Рекомендованная дозировка составляет по 0,6 г дважды в сутки (в утреннее и вечернее время) либо 0,9 г одноразово в сутки (в вечернее время). Таблетку раскусывать не следует. Максимально допустимая дозировка – 1,5 г. Продолжительность лечения – полтора месяца, а при необходимости и больше.

К противопоказаниям данного лекарства можно отнести: первичный билиарный цирроз печени, повышенную непереносимость организмам больного составляющих гемфиброзила, а так же период беременности и кормления грудью.

Гиполипидемическое средство флувастатин вводится независимо от приема пищи, целиком, не разжевывая, совместно с небольшим количеством воды. Рекомендуется применять в вечернее время, либо непосредственно перед сном.

Стартовая дозировка подбирается индивидуально – от 40 до 80 мг суточных и корректируется в зависимости от достигнутого эффекта. При легкой стадии нарушения допускается снижение до 20 мг в сутки.

К противопоказаниям данного лекарства можно отнести: острые недуги, затрагивающие печень, общее тяжелое состояние пациента, индивидуальную непереносимость составляющих препарата, период беременности, лактации (у женщин) и детский возраст, так как абсолютная безопасность препарата не доказана.

Используются так же ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (апф блокаторы): оливин, нормапресс, инворил, каптоприл, миниприл, лерин, эналаприл, рениприл, кальпирен, корандил, эналакор, миоприл и другие.

АПФ блокатор эналаприл принимают независимо от еды. При монотерапии стартовая доза составляет одноразово по 5 мг суточных. Если терапевтический эффект не наблюдается, спустя неделю – две ее можно увеличить до 10 мг. Прием препарата должен проводиться под постоянным мониторингом специалиста.

При нормальной переносимости, и при необходимости, дозировка может быть повышена до 40 мг суточных, разнесенных на один – два приема на протяжении суток.

Максимально допустимое суточное количество - 40 мг.

При совместном назначении с диуретиком, прием второго необходимо прекратить за пару суток до ввода эналаприла.

Противопоказан препарат при гиперчувствительности к его составляющим, при беременности и лактации.

В комплексную терапию вводят и диуретики : фуросемид, кинекс, индап, лазикс и другие.

Фуросемид в форме таблеток принимается натощак, не пережевывая. Максимально допустимое суточное количество для взрослых пациентов составляет 1,5 г. Стартовая дозировка определяется из расчета 1 – 2 мг на килограмм веса пациента (в отдельных случаях допускается до 6 мг на килограмм). Следующий прием препарата не допустим ранее, чем через шесть часов после первоначального ввода.

Отечные показатели при хронической сердечной недостаточности купируются дозировкой от 20 до 80 мг суточных, разбитых на два – три ввода (для взрослого пациента).

Противопоказанием к применению могут быть такие болезни: острая почечная и/или печеночная дисфункция, коматозное или предкоматозное состояние, нарушение водно - электролитного обмена, тяжелая форма гломерулонефрита, декомпенсированный митральный или аортальный стеноз, детский возраст (до 3 лет), беременность и лактация.

Чтобы активизировать и привести к норме сердечные сокращения, зачастую принимаются такие препараты как ланоксин, диланацин, строфантин, дилакор, ланикор или дигоксин.

Кардиотоническое средство, сердечный гликозид, дигоксин назначается стартовым количеством до 250 мкг суточных (пациентам, чей вес не превышает 85 кг) и до 375 мкг суточных (пациентам, чей вес превышает 85 кг).

Для пожилых больных данное количество снижается до 6,25 - 12,5 мг (четверть или половина таблетки).

Не рекомендуется ввод дигоксина при наличии в анамнезе человека таких заболеваний как гликозидная интоксикация, AV блокада второй степени или полной блокаде, в случае синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта, а так же при повышенной чувствительности к лекарству.

Если комплекс медикаментозной и немедикаментозной терапии не приносит ожидаемого эффекта, консилиумом назначается хирургическое лечение. Спектр проводимых операций достаточно широк:

• Расширение суженных коронарных сосудов, позволяющих нормализовать объемы проходящей крови.
• Шунтирование - создание дополнительного пути в обход пораженного участка какого-либо сосуда с помощью системы шунтов. Операция проводится на открытом сердце.
• Стентирование - малоинвазивное вмешательство, направленное на восстановление нормального просвета пораженных артерий путем вживления металлической конструкции в полость сосуда.
• Баллонная ангиопластика - внутрисосудистый бескровный метод оперативного вмешательства, использующийся для устранения стенозов (сужений).

Основные методы физиотерапии не нашли своего применения в протоколе лечения рассматриваемого заболевания. Может использоваться только электрофорез. Он применяется местно на сердечную область. При этом используются препараты из группы статинов, которые благодаря данной терапии доставляются непосредственно к больному месту.

Хорошо себя зарекомендовала санаторно-курортная терапия горным воздухом. Как дополнительный метод, применяется и специализированная лечебная физкультура, которая позволит поднять общий тонус организма и нормализовать артериальное давление.

Психотерапия с диагнозом постинфарктный кардиосклероз

Психотерапевтическая терапия - система лечебного воздействия на психику и через психику на организм человека. Она не помешает при купировании рассматриваемого в данной статье недуга. Ведь то насколько правильно настроен, в плане лечения, человек во многом зависит и его отношение в терапии, правильности выполнения всех предписаний доктора. И как результат – более высокая степень получаемого результата.

Следует лишь отметить, что данную терапию (психотерапевтическое лечение) должен проводить только опытный специалист. Ведь человеческая психика – это тонкий орган, повреждение которого способно привески к непредсказуемому финалу.

Сестринский уход при постинфарктном кардиосклерозе

К обязанностям среднего медицинского персонала по уходу за больными с диагнозом постинфарктный кардиосклероз относят:

• Общую заботу за таким пациентом:
  • Замена постельных и нательных принадлежностей.
  • Санация помещения ультрафиолетовыми лучами.
  • Проветривание палаты.
  • Выполнение предписаний лечащего доктора.
  • Проведение подготовительных мероприятий перед диагностическими исследованиями или оперативным вмешательством.
  • Обучение больного и его родни правильному вводу нитроглицерина в период болевого приступа.
  • Обучение этой же категории людей ведению дневника наблюдений, который позволит впоследствии лечащему доктору проследить динамику заболевания.
• На плечи среднего медицинского персонала ложится обязанность проведения бесед на тему бережного отношения к своему здоровью и последствий игнорирования проблем. Необходимость своевременного приема медикаментозных препаратов, контроль режима дня и питания. Обязательный ежедневный мониторинг состояния больного.
• Помощь в нахождении мотивации к изменению образа жизни, который бы позволит снизить факторы риска по патологии, и ее прогрессированию.
• Проведение консультативного обучения, по вопросам профилактики болезни.

Диспансерное наблюдение при постинфарктном кардиосклерозе

Диспансеризация – это комплекс активных мероприятий, обеспечивающий систематический мониторинг за больным, которому был поставлен рассматриваемый в данной статье диагноз.

Показанием к диспансеризации становятся подобная симптоматика:

• Возникновение стенокардического напряжения.
• Прогрессирование стенокардического напряжения.
• При появлении сердечной боли и одышки в состоянии покоя.
• Вазоспастическая, то есть спонтанная болевая симптоматика и другие симптомы стенокардии.

Все пациенты с данными проявлениями подлежат обязательной госпитализации в специализированные кардиологические отделения. Диспансерное наблюдение при постинфарктном кардиосклерозе включает в себя:

• Круглосуточный мониторинг больного и выявление его анамнеза.
• Разноплановое исследование и консультация других специалистов.
• Уход за больным.
• Установление правильного диагноза, источника патологии и назначение протокола лечения.
• Мониторинг восприимчивости организма пациента к тому или иному фармакологическому препарату.
• Регулярный контроль состояния организма.
• Санитарно - гигиенические и хозяйственные мероприятия.

, , , [

Пропаганда здорового образа жизни – это снижения риска любого заболевания, и профилактика постинфарктного кардиосклероза, в том числе.

К данным мероприятиям на первое место выходит питание и тот образ жизни, который присущ данному человеку. Поэтому людям, которые стремятся сохранить свое здоровье как можно дольше, следует придерживаться несложных правил:

• Питание должно быть полноценным и сбалансированным, богатым витаминами (особенно магнием и калием) и микроэлементами. Порции должны быть небольшими, но кушать желательно пять – шесть раз в сутки, не переедая.
• Следить за своим весом.
• Не следует допускать больших ежедневных физических нагрузок.
• Полноценный сон и отдых.
• Необходимо избегать стрессовых ситуаций. Состояние человека должно быть эмоционально стабильно.
• Своевременное и адекватное лечение инфаркта миокарда.
• Рекомендуется специальный лечебно-физкультурный комплекс. Лечебная ходьба.
• Бальнеотерапия - лечение минеральными водами.
• Регулярный диспансерный мониторинг.
• Санаторно – курортное лечение.
• Прогулки перед сном и нахождение в проветриваемом помещении.
• Позитивный настрой. При необходимости – психотерапия, общение с природой и животными, просмотр позитивных передач.
• Профилактические массажи.

Более подробно стоит остановиться на питании. Из рациона такого больного должны исчезнуть кофе и алкогольные напитки, а так же продукты, возбуждающе действующие на клетки нервной и сердечно - сосудистой системы:

• Какао и крепкий чай.
• Свести к минимуму потребление соли.
• Ограничено – лук и чеснок.
• Жирные сорта рыбы и мяса.

Следует удалить из рациона продукты, провоцирующие повышенное газоотделение в кишечнике человека:

• Все бобовые.
• Редис и редьку.
• Молоко.
• Капусту, особенно кислую.
• Из рациона должны пропасть субпродукты, провоцирующие оседание «плохого» холестерина в сосудах: внутренние органы животных, печень, легкие, почки, мозги.
• Не допустимы копчености и острые блюда.
• Исключить из рациона продукты супермаркетов с большим количеством «Е-шек»: стабилизаторы, эмульгаторы, различные красители и химические улучшения вкуса.

Прогноз постинфарктного кардиосклероза

Прогноз постинфарктного кардиосклероза напрямую зависит от места локализации патологических изменений миокарда, а так же уровня тяжести заболевания.

Если поражению подвергся левый желудочек, обеспечивающий кровотоком большой круг кровообращения, при этом сам кровоток снижается более чем на 20 % от нормы, то качество жизни таких больных подвергается существенному ухудшению. При такой клинической картине медикаментозное лечение выступает в качестве поддерживающей терапии, но не может уже полностью излечить болезнь. Без пересадки органа выживаемость таких больных не превышает пятилетний срок.

Рассматриваемая патология напрямую завязана на образовании рубцовых тканей, замещающих здоровые клетки, подвергшиеся ишемии и некрозу. Данное замещение приводит к тому, что область очаговых поражений полностью «выпадает» из рабочего процесса, оставшиеся здоровые клетки пытаются тянуть большую нагрузку на фоне чего и развивается сердечная недостаточность. Чем больше пораженных участков, тем тяжелее степень патологии, сложнее устранить симптоматику и источник патологии, приводя ткани к восстановлению. После постановки диагноза, лечебная терапия направлена на максимальное устранение проблемы и профилактику рецидива инфаркта.

Сердце – человеческий мотор, требующий определенного ухода и заботы. Только при выполнении всех профилактических мероприятий можно ожидать от него продолжительной нормальной работы. Но если пошел сбой и поставлен диагноз - постинфарктный кардиосклероз, то медлить с лечением не следует, чтобы не допустить развития более серьезных осложнений. Не следует в такой ситуации полагаться и на самостоятельное решение проблемы. Только при своевременной постановке диагноза и принятии адекватных мер под постоянным контролем квалифицированного специалиста можно говорить о высокой эффективности результата. Такой подход к проблеме позволит повысить качество жизни пациента, а то и спасти ему жизнь!