Термин «» широко используется в реаниматологии для обозначения остро возникшей гемодинамической катастрофы н конечного акта умирания, обусловленного любыми другими острыми и хроническими заболеваниями.

Как было отмечено выше, смысл термина «остановка сердца» в клинических публикациях перестал соответствовать его этиологическому значению, так как под ним подразумевают не только полное прекращение деятельности сердца, но и его острую энерго динамическую несостоятельность, обусловленную, например, фибрилляцией желудочков или гемотампонадой сердечной сорочки («гемодштамическая смерть», «неэффективное сердце» и т. п.). В патологоанатомической практике для определения причины смерти чаще пользуются термином «острая сердечная недостаточность», «острая сердечно-сосудистая недостаточность», порой не разграничивая, была ли недостаточность только «сердечной». или только «сосудистой», или комбинированной, и применяя эти понятия широко не только в случаях первичного поражения сердца, но и в порядке констатации вторичной слабости сердечной деятельности, возникающей на почве различных патологических процессов (миокардит, новообразования, инфекционные болезни, сепсис и т. п.).

Прозектор, по-видимому, полагает , что большой ошибки в любом варианте заключения не случится, так как еще известный немецкий патолог Notnagel (1910) постулировал, что человек всегда умирает от недостаточности сердца. Однако такой формальный подход к интерпретации окончательной причины смерти не может удовлетворять практического реаниматолога, которому необходимы более детальные сведения о механизмах функциональной недостаточности и остановки сердца, что требует от патологоанатома углубленных морфологических исследований не только сердца, но и всей сосудистой системы организма в целом.

В современную медицинскую практику вошел термин «синдром малого выброса», которым в кардиохирургии и реаниматологии обозначают резкое снижение систолического объема левого желудочка независимо от вызвавшей его причины. Наибольшее практическое значение для реаниматолога имеет остро возникший «синдром малого выброса», так как известно много заболеваний сердца (митральный стеноз, аортальный порок и т. п.). для которых малый ударный объем сердца является характерным симптомом, к которому организм адаптировался на протяжении длительного времени.

Острая сердечная недостаточность , в основе которой лежит «синдром малого выброса», может быть обусловлена рядом причин: 1) внезапным ухудшением сократительной функции миокарда, 2) уменьшением объема циркулирующей крови, 3) снижением сосудистого тонуса.

Во многих случаях малый объемный кровоток обусловлен исключительно слабостью сердечной деятельности и тогда причиной остановки сердца будет несостоятельность миокарда, а не сердечно-сосудистой системы в целом. Тонус периферических сосудов в этих случаях в порядке компенсаторной реакции может быть даже повышен. Сосудистая недостаточность определяется резким снижением тонуса (параличом) сосудов микроциркуляторного русла и уменьшением объема циркулирующей крови, что характерно, как отмечалось выше, для шоковых состояний и многих заболеваний, протекающих с явлениями интоксикации организма (инфекционные заболевания, новообразования, гнойно-септические процессы и т. п.).

Остро возникший «синдром малого выброса » любой этиологии вследствие ухудшения оксигенацни миокарда может привести к остановке сердца. Причиной остановки сердца могут быть как интра-, так и экстракардиальные факторы. Из числа интракардиальных факторов остановки сердца реаниматологу чаще всего приходится иметь дело с острыми нарушениями коронарного кровообращения (острая коронарная недостаточность), реже с остро возникшей атриовентрикулярной блокадой, электротравмой, внезапной смертью при эмоционально-психическом стрессе и т. п.

СИНДРОМ МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА характеризуется снижением объема сердечного выброса, гипотензией и централизацией кровообращения, что приводит к недостаточной перфузии тканей.

ЭТИОЛОГИЯ. Среди причин синдрома малого сердечного выброса наиболее важное значение имеют аритмический шок, обусловленный брадиаритмией (синусовые, АВ блокады, фибрилляция желудочков, групповые желудочковые экстрасистолы) или тахиаритмией (острая коронарная недостаточность, наджелудочковая пароксизмальная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий), кардиогенный шок (гипоксия миокарда, врожденные пороки сердца, болезнь Кавасаки, ОРВИ), острая тампонада перикарда (разрыв миокарда, перикардит, пневмомедиастинум, пневмоперикард, астматический статус, эмфизема), терминальная стадия застойной сердечной недостаточности на фоне декомпенсированных пороков сердца, миокардита или кардиомиопатии.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА. В анамнезе больных имеются указания на наличие сердечной аритмии, а также состояний, обусловленных расстройствами коронарного кровообращения. В клинической картине заболевания доминирует болевой синдром, который проявляется выраженным беспокойством ребенка, сменяющимся заторможенностью. Симптомокомплекс сердечно-сосудистых нарушений включает падение артериального давления, нитевидный пульс, тахикардию, «мраморную» бледность кожных покровов, спавшиеся периферические вены, липкий холодный пот, акроцианоз и олигоанурию.

При исследовании ЭКГ выявляется ригидный интервал Я-Я, депрессия интервала S-Т и отрицательный зубец Т. Центральное венозное давление обычно ниже 40 см вод. ст. В общем анализе крови выявляется лейкоцитоз или лейкопения со сдвигом формулы влево.

ЛЕЧЕНИЕ. Целью терапевтических мероприятий является достижение адекватного сердечного выброса и перфузии тканей для предотвращения отрицательного воздействия длительной ишемии на жизненно важные органы. Поэтому необходимо устранить основную причину, купировать нарушения ритма сердца и болевой синдром, увеличить сердечный выброс, оптимизировать питание сердечной мышцы (кардиотрофические препараты), восстановить сосудистый тонус, снизить проницаемость сосудистой стенки и стабилизировать клеточные мембраны, улучшить реологические и коагуляционные свойства крови, провести оксигенотерапию. С целью увеличения сердечного выброса назначаются препараты с положительным инотропным действием (допамин по 6-9 мкг/кг/мин в/в, добутамин по 5-15 мкг/кг/мин), а также препараты с положительным хронотропным действием (адреналин по 0,2- 1 мкг/кг/мин, норадреналин - 0,05-0,2 мкг/кг/мин). При выраженной тахикардии и низком ЦВД необходимо увеличение преднагрузки для повышения УО. Это обеспечивается внутривенным введением жидкости (инфузионная терапия). При выраженной тахикардии, высоком ЦВД и отсутствии эффекта от препаратов с положительным инотропным действием, когда имеется большая постнагрузка, назначают гидралазин (0,2 мг/кг) или нитропруссид натрия (0,5-0,8 мкг/кг/мин). В случаях, когда отмечено уменьшение сократимости миокарда, показаны сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин). Кардиотрофическая терапия при синдроме малого сердечного выброса включает назначение глюкозо-калиево-инсулиновой (поляризующей) смеси (20%-й р-р глюкозы - 5 мл/кг, 7,5%-й р-р КС1 - 0,3 мл/кг, инсулин - 1 ЕД/кг), которую вводят внутривенно капельно в течение 30-40 мин. Кроме того, рекомендуется назначение панангина (по 0,25 мл/кг), рибоксина, фосфадена, L-карнитина (милдроната), неотона (креатинфосфата), цитохрома С (цитомака), солкосерила и др.

Еще по теме Синдром малого сердечного выброса:

1. СИНДРОМ НИЗКОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА ПОСЛЕ ОТКЛЮЧЕНИЯ АИК
2. 24.МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ СОСТОЯНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ. ОПРЕДЕЛЕНИЕ МИНУТНОГО ОБЪЕМА СЕРДЦА. СЕРДЕЧНЫЙ ИНДЕКС. ФРАКЦИЯ ВЫБРОСА. МАССА ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ КРОВИ. ГЕМАТОКРИТ. ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ.
3. Сводные расчеты загрязнения атмосферы выбросами промышленности и автотранспорта и их применение при нормировании выбросов предприятий

В связи с ростом продолжительности жизни среди пожилых, в этой группе увеличивается распространенность сердечной патологии, особенно с нарушенной фракцией выброса. Последние годы разработаны доказанные методы медикаментозного лечения и использование ресинхронизирующих устройств, кардиовертера-дефибриллятора, которые продлевают жизнь, улучшают ее качество у пациентов с данной патологией.

Однако не определены методы лечения патологии сердца с нормальной фракцией, лечение этой патологии остается эмпирическим. Отсутствуют также доказанные методы лечения острых форм сердечной декомпенсации (отек легких). До сих пор основными препаратами в лечении этого состояния являются диуретики, кислород и нитропрепараты. Фракция выброса сердца, норма, патология ее, требуют серьезного подхода к проблеме.

Визуализировать сердечную мышцу и определить работу камер сердца (предсердий, желудочков) можно методом допплеровской кардиографии. Чтобы понять, как работает сердце, исследуют его способность к сокращению (систолическая функция) и расслаблению (диастолическая функция) миокарда.

Что такое фракция выброса и зачем её нужно оценивать

Оценка фракции выброса сердца

При обращении пациента в клинику с жалобами на боли в сердце, врач назначит полную диагностику. Пациент, который сталкивается с этой проблемой впервые, может не понимать, что означают все термины, когда определенные параметры повышаются или понижаются, как они рассчитываются.

Фракция выброса сердца определяется при следующих жалобах пациента:

• боль в сердце;
• тахикардия;
• одышка;
• головокружения и обмороки;
• повышенная утомляемость;
• боль в загрудинной области;
• перебои в работе сердца;
• отеки конечностей.

Показатель фракции выброса определяется при следующих исследованиях сердца:

• изотопная вентрикулография;
• рентгеноконтрастная вентрикулография.

Фракция выброса не является сложным для анализа показателем, данные показывает даже самый простой УЗИ аппарат. В результате врач получает данные, показывающие, насколько эффективна работа сердца при каждом его ударе. Во время каждого сокращения, определенный процент крови выбрасывается из желудочка в сосуды.

Показательным считается работа левого желудочка, так как из левой части сердечной мышцы кровь поступает в большой круг кровообращения. Если вовремя не определить сбои в работе левого желудочка, то есть риск получить сердечную недостаточность. Пониженный показатель сердечного выброса свидетельствует о невозможности сердца сокращаться в полную силу, следовательно организм не обеспечивается необходимым объемом крови. В таком случае сердце поддерживается медикаментозно.

Для расчета используется следующая формула: ударный объем умножить на частоту сердечных сокращений. Полученный результат покажет какое количество крови выталкивается сердцем за 1 минуту. В среднем объем составляет 5,5 литров.Формулы для расчета сердечного выброса имеют названия.

1. Формула Тейхольца. Расчет производится автоматически программой, в которую вводятся данные о конечном систолическом и диастолическом объеме левого желудочка. Имеет значение и размер органа.
2. Формула Симпсона. Основное отличие заключается в возможности попадания в срез окружности всех участков миокарда . Исследование более показательное, для него необходимо современное оборудование.

Данные, полученные по двум разным формулам, могут отличаться на 10%. Данные являются показательными для диагностики любого заболевания сердечно-сосудистой системы.

Важные нюансы при измерении процента сердечного выброса:

• на результат не влияет пол человека;
• чем старше человек, тем ниже норма показателя;
• патологическим состоянием считается показатель ниже 45%;
• к необратимым последствиям ведет снижение показателя менее 35%;
• сниженный показатель может быть индивидуальной особенностью (но не ниже 45%);
• показатель повышается при гипертонии;
• в первые несколько лет жизни, у детей показатель выброса превышает норму (60-80%).

В норме большее количество крови проходит через левый желудочек, независимо от того сердце на данный момент загружено или находится в состоянии покоя. Определение процента сердечного выброса позволяет вовремя диагностировать сердечную недостаточность.

Нормальные показатели фракции выброса сердца

Норма сердечного выброса составляет 55-70%, пониженным показателем читается 40-55%. Если показатель опустился ниже 40% - диагностируется сердечная недостаточность, показатель ниже 35% говорит о возможных в ближайшем будущем необратимых перебоях сердца опасных для жизни.

Превышение нормы встречается редко, так как физически сердце не способно изгнать объем крови в аорту больше положенного. Показатель достигает 80% у тренированных людей, в частности, спортсменов, людей ведущих здоровый, активный образ жизни.

Повышение сердечного выброса может свидетельствовать о гипертрофии миокарда. В этот момент левый желудочек пытается компенсировать начальную стадию сердечной недостаточности и выталкивает кровь с большей силой.

Даже если на организм не воздействуют внешние раздражающие факторы, то гарантировано 50% крови будет выталкиваться при каждом сокращении. Если человек беспокоится о своем здоровье, то уже после наступления 40 лет, рекомендуется проходить ежегодный профосмотр у кардиолога.

Корректность назначенной терапии также зависит от определения индивидуального порога. Недостаточное количество переработанной крови вызывает дефицит поступаемого кислорода во всех органах, в том числе головном мозге.

Начнём разговор с того, что означает фракция выброса. Под этим термином подразумевается величина, отображающая эффективность функционирования сердечной мышцы. Показатель определяет количество крови в процентном соотношении, которая выталкивается левым желудочком в результате сокращения. При расчёте показателя определяется соотношение выброшенной крови относительно её количества, которое находится в левом желудочке в момент расслабления.

Этот показатель крайне важен. Отклонения от нормального уровня говорят о серьёзных проблемах в работе сердца, которые могут вызывать развитие патологий сердечно-сосудистой системы и оказывают на организм негативное воздействие. Потому необходимо проводить диагностику и оценку фракции выброса.

Нормальное значение фракции выброса сердца на УЗИ

Зная показатель ФВ, кардиолог может оценить сократительную функцию сердечной мышцы. Чем больше крови изгоняется сердцем в момент сокращения, тем эффективнее работает миокард и наоборот. Фракция выброса – один из маркеров сердечной недостаточности. По величине этого параметра и его изменению при динамическом наблюдении можно:

• выявить латентно (бессимптомно) протекающие сердечные патологии;
• наблюдать за прогрессированием недостаточности миокарда;
• оценить эффективность лекарственной терапии;
• сделать прогноз течения заболевания.

На УЗИ сердца норма фракции выброса составляет не менее 45% и не более 75%. В среднем у здорового человека этот показатель в состоянии покоя составляет 50%. При оценке значения ФВ врач смотрит по какой формуле производился расчет, так как в зависимости от этого меняется нижнее значение показателя.

У новорожденных и грудничков фракция сердечного выброса в норме составляет 60–80%. По мере роста ребенка значения показателя постепенно снижаются.

При физической нагрузке значение ФВ возрастает максимум до 80–85%. Это определяют при выполнении эхокардиографии с физической нагрузкой. Рост значения фракции выброса при возрастании потребностей организма в кислороде позволяет оценить функциональные резервы миокарда. Это важный диагностический критерий при обследовании профессиональных спортсменов и военных.

• Норма ФВ сердца одинакова для мужчин и для женщин. У пожилых людей происходит снижение фракции выброса из-за возрастных изменений сердечной мышцы.
• Уровень показателя в диапазоне 45–50% может быть вариантом нормы и индивидуальной особенностью. Падение ниже 45% – всегда знак патологии.
• Рост числовых показателей фракции сердечного выброса наблюдается при увеличении числа сердцебиений.
• Падение значения ФВ ниже 35% – показатель необратимых изменений в сердечной мышце.

Обнаружение сердечного выброса при эхокардиографии менее 45–50% – признак уменьшения сократительной способности миокарда. Это происходит при следующих заболеваниях:

Симптомы, свидетельствующие о снижении фракции выброса, связаны с развитием у человека сердечной недостаточности. Основные из них:

• нарастание одышки. Сначала она появляется лишь при физической нагрузке, но затем возникает и в покое;
• снижение устойчивости к физическим нагрузкам;
• болевой синдром в области сердца, за грудиной;
• сердечные отеки. При нарастании сердечной недостаточности первоначально появившаяся пастозность голеней во второй половине дня переходит общий отек всего тела;
• нарушения сердечного ритма. Как правило, развивается тахикардия. Так, сердце пытается компенсировать падение сердечного выброса.

Таким образом, из представленной статьи можно увидеть практическую ценность предпринимаемых врачами методов. Фракция выброса сердца (норма и патология) пока не полностью изучена. И хотя медицина в настоящее время для борьбы с рассматриваемыми патологиями еще не совершенна, нужно надеяться и вкладывать достаточное количество инвестиций в развитие и разработку научных исследований в этой области.

Стандартное ведение пациентов после
кардиохирургических операций и часто встречающиеся послеоперационные сценарии
описаны в статьях Интенсивная терапия после АКШ и Интенсивная терапия после клапанной коррекции . Эти
принципы ведения пациентов направлены на профилактику синдрома малого
сердечного выброса.Эта статья посвящена лечению синдрома малого сердечного выброса.

Некардиальные причины

Окклюзия коронарной артерии или шунта

Оптимизация соотношения доставки и потребности
миокарда в кислороде

Улучшение кровоснабжения миокарда

Сократимость

Некардиальные
причины

• Необходимо
  диагностировать и корригировать некардиальные причины малого сердечного
  выброса:гиповолемию,
  напряженный пневмоторакс, тампонаду сердца, гипоксию, гиперкапнию, ацидоз,
  анемию, гипотермию, сепсис и электролитные расстройства.

• Гипоксия,
  ацидоз и гипотермия также могут являться поздними последствиями малого
  сердечного выброса.

• Если
  наблюдается постепенное снижение гематокрита, ищите источники кровотечения.

Окклюзия коронарной артерии или шунта

Полная окклюзия коронарной артерии или
шунта в течение первых 24 часов после операции встречается не так часто.Чаще наблюдается критический
стеноз артерии или шунта. Эти нарушения
могут быть вызваны:

• Перегибанием
  слишком длинного шунта, неудачным (извилистым) расположением шунта.

• Спазмом
  коронарных артерий или артериальных шунтов.
  Вазоспазм в послеоперационном периоде может быть обусловлен
  повышенным α-адренергическим тонусом, введением адренергических препаратов,
  таких как норадреналин, эффектом отдачи при отмене блокаторов кальциевых
  каналов, которые пациент получал до операции, высвобождением тромбоксана A 2 и воздушными эмболами.

• Тромбозом
  шунтов. Основная причина -
  дефекты хирургической техники. К тромбозу шунтов предрасполагают
  гиперкоагуляционные состояния. Комбинация транексамовой кислоты и апротинина,
  как было показано, связана с повышением риска тромбоза шунта (см. Препараты крови и прокоагулянты ).

• Кроме
  того, тромбы склоны образовываться в сосудах после эндартерэктомии.

Диагноз

Окклюзия коронарной
артерии или шунта приводит к подъему сегмента ST, желудочковым аритмиям,
АВ-блокаде и к снижению сердечного выброса.
При дифференциальной диагностике следует рассматривать возможные
причины сердечного выброса, приведенные в статье Синдром малого сердечного выброса .Нарушения локальной
сократимости сердца можно выявить с помощью УЗИ сердца, в том числе
чреспищевожной эхокардиографии.Стеноз
или окклюзия шунта выявляются с помощью коронароангиографии.

Профилактика

Хорошая оперативная техника
(эвертированные анастомозы, профилактика попадания воздуха в коронарное русло,
минимум прикосновений к шунтам и эндотелию коронарных артерий).Во многих
кардиохирургических ОИТР пациентам проводят инфузию нитроглицерина, чтобы еще
больше снизить риск нарушения кровотока по шунтам и коронарным артериям.Поддержание Hb на уровне
80-85 г/л также снижает риск тромбоза и улучшает перфузию микроциркуляторного
русла миокарда, поддерживая доставку кислорода на должном уровне.

Лечение

• Оптимизируйте оксигенацию

• Оптимизируйте
  преднагрузку, сократимость и постнагрузку (см. статьи Оптимизация пред- и
  постнагрузки и Сократимость ).

• Начните
  инфузию НГ (200 мг в 50 мл 5% глюкозы в начальной дозе 1,5-3 мл/час, или 10-20
  мкг/мин, с последующим увеличением дозы при переносимости).

• Если позволяет среднее АД, начните
  ведение нифедипина (1 мг/час), что имеет значение для артериальных шунтов; при
  этом контролируйте ЧСС.

• Сохраняющаяся ишемия - показание к
  применению ВАБК (см. Внутриаортальная баллонная контрпульсация (ВАБК) ).

• Рефрактерная ишемия указывает на
  необходимость повторной операции в течение первых 24-36 часов. В последующем
  методом выбора считается ангиопластика.

Оптимизация соотношения доставки и
потребности миокарда в кислороде

Оптимизируйте преднагрузку, сократимость и
постнагрузку.

Как
это сделать, подробно описано в следующем разделе. Цель этих мероприятий -
увеличить сердечный выброс, минимизировав при этом работу сердца, и,
следовательно, потребности миокарда в кислороде.
Следует учитывать, что зачастую большее значение имеет
направление изменения параметров, а не абсолютные значения.

Напряжение
стенки левого желудочка

Наиболее важной детерминантой потребности
миокарда в кислороде является напряжение стенки левого желудочка.Чем большее давление
должен создать левый желудочек, тем больше его потребность в кислороде.Напряжение стенки левого
желудочка определяется пред- и постнагрузкой.
Оптимизация этих параметров приводит к тому, что сокращение
левого желудочка происходит при меньших систолических и конечно-диастолических
объемах левого желудочка и противодействует меньшему сопротивлению. Это
наиболее эффективно снижает потребление миокардом кислорода.

Общее
периферическое сопротивление

Адекватное
артериальное давление не является гарантией адекватного сердечного выброса.Из уравнения расчета ОПСС
следует, чтоАД =
СВ*ОПСС.Выраженная
периферическая вазоконстрикция, являющаяся результатом гипотермии или
рефлекторного ответа на гиповолемию, помогает поддержать адекватное
артериальное давление, несмотря на сниженный сердечный выброс.Но такой механизм не
всегда рационален.В этом
случае может нарушаться кровоснабжение периферических органов, развиваться
ишемия кишечника, острый канальцевый некроз и нарушение функции печени. Прогноз
при таких нарушениях весьма неблагоприятный.
Высокая постнагрузка приводит к увеличению работы сердца и
повышению потребности миокарда в кислороде, но не увеличивает диастолическое
давление и коронарную перфузию (см. далее).

Аритмии

Сниженная функция миокарда может компенсироваться
рефлекторной тахикардией. В этом случае, несмотря на малый ударный объем,
поддерживается необходимый сердечный выброс.
Тахикардия может являться знаком снижающейся функции левого
желудочка и сама по себе обостряет ишемию миокарда.
Лечение аритмий, вызывающих малый СВ, обсуждается в статье Фатальные нарушения ритма .

Механическая
поддержка

Внутриаортальная
баллонная контрпульсация показана при малом сердечном выбросе, не поддающемся
медикаментозной коррекции. Она помогает улучшить соотношение доставки кислорода
к миокарду и потребностей миокарда в кислороде, так как снижает постнагрузку и
улучшает коронарную перфузию.

Улучшение кровоснабжения миокарда

Давление
коронарной перфузии равно диастолическому давлению в аорте за вычетом давления
в коронарном синусе или в правом предсердии.
Кровоснабжение миокарда также зависит от длительности диастолы.

• 
  причине выраженной вазодилятации, а не вследствие малого сердечного выброса,
  начните введение норадреналина, чтобы поднять диастолическое давление > 55 мм рт. ст.

• Если диастолическое давление снижено по
  причине малого сердечного выброса и не возрастает в ответ на оптимизацию
  преднагрузки, постнагрузки и сократимости миокарда,как правило, для лечения ишемии миокарда
  необходимо применение ВАБК.

• В обоих случаях следует агрессивно лечить
  тахикардию, чтобы оптимизировать время диастолического наполнения. Оптимальная
  ЧСС в послеоперационном периоде составляет 80-100 ударов в минуту (см. Синусовая тахикардия ).

Оптимизация пред- и постнагрузки

Целью
оптимизации преднагрузки является увеличение эффективности сокращения сердца.Считается, что сокращения
сердца должны описываться верхней частью кривой Франка-Старлинга, перед выходом
зависимости ударного объема от конечно-диастолического объема на плато (см. Сократимость ).Понятия
пред- и постнагрузки объясняются в статье Определение основных понятий интенсивной терапии .

Определение

Преднагрузка - это
мера конечно-диастолической длины мышечных волокон миокарда левого желудочка.
Эта длина пропорциональна конечно-диастолическому
объему ЛЖ (КДО ЛЖ) и, с некоторым приближением,конечно-диастолическому
давлению (КДД ЛЖ) .Она определяется давлением наполнения, временем наполнения и комплайнсом
желудочка.

• В клинических условиях преднагрузка
  желудочка оценивается косвенно по ДЛП, ДЗЛА и ДПП (наиболее точный показатель
  КДД ЛЖ - это ДЛП; ДПП наименее точно отражает КДД ЛЖ).

• Оптимизация преднагрузки проводится с
  помощью коллоидных плазмозамещающих растворов, что позволяет увеличить
  преднагрузку, или с помощью петлевых диуретиков, что позволяет снизить ее.
  Оптимальные показатели: ДПП - 10- 14 мм рт. ст., ДЗЛА - 10- 14 мм рт.ст., ДЛП - 12- 16 мм рт. ст.

• У пациентов с хронической
  недостаточностью митрального клапана и с гипертрофированными желудочками
  (стеноз аортального клапана, стеноз митрального клапана, ГОКМП ) требуются более высокие
  значения давлений наполнения.Так, у этих пациентов они могут превышать 20 мм рт. ст.

• Следует
  учитывать, что зачастую большее значение имеет направление изменения
  параметров, а не абсолютные значения.

• Если
  давления наполнения не увеличиваются при восполнении объема, или же
  увеличиваются, но затем быстро снижаются, это говорит о том, что у пациента,
  скорее всего, сохраняется относительная гиповолемия, даже если абсолютные
  значения довольно высокие.

• Если
  давления наполнения быстро возрастают при восполнении объема и остаются
  высокими, а системное давление остается на прежнем уровне, это говорит о том,
  что у пациента гиперволемия, даже если абсолютные значения давлений наполнения
  относительно низкие.

• У пациентов со сниженной функцией
  желудочков граница между эуволемией и перегрузкой объемом может быть очень
  тонкой.У этих
  пациентов следует применять небольшие объемные нагрузки (< 250 мл коллоидов)
  и тщательно мониторировать давления наполнения и артериальное давление.

• Избыточная преднагрузка очень опасна по
  нескольким причинам:она
  увеличивает напряжение стенки желудочка, что обостряет ишемию, поскольку
  наблюдается повышение потребности миокарда в кислороде и снижение перфузии
  миокарда. Это может привести к отеку легких, застою крови во внутренних органах
  и, возможно, к отеку мозга.

• Отсутствие прироста давления наполнения
  при адекватном восполнении объема может быть связано с вазодилятацией или явлением капиллярной утечки. Иногда для достижения
  адекватной преднагрузки необходимо применение вазоконстрикторов в небольшой
  дозе (норадреналин в дозе 0,03-0,1 мкг/кг*мин) (см. Типичные гемодинамические
  синдромы ).

Необходимо
оптимизировать постнагрузку.Снижение
постнагрузки уменьшает работу сердца.
Работа левого желудочка по созданию давления (напряжение стенки
левого желудочка) является основной детерминантой потребления миокардом
кислорода.

Определение

напряжения стенки левого желудочка во время систолы .
Она определяется преднагрузкой и общим периферическим сопротивлением сосудов
(ОПСС) .

• В клинических условиях ОПСС можно
  рассчитать на основании измерений сердечного выброса и артериального давления (см. Определение основных понятий в интенсивной терапии ), а также оценить по пальпации пульса на
  периферических артериях и по кожной температуре.

• При малом сердечном выбросе использовать
  вазодилятаторы для снижения постнагрузки следует очень осторожно.Иногда высокое ОПСС является
  единственным механизмом поддержания артериального давления, и, следовательно,
  коронарной перфузии, в условиях пограничного сердечного выброса.

• Давление
  коронарной перфузии равно
  диастолическому давлению в аорте за вычетом давления в коронарном синусе или в
  правом предсердии.Избыточное
  снижение постнагрузки приведет к ишемии миокарда, так как снизит давление в
  аорте и, следовательно, коронарную перфузию.

• Постнагрузка возрастает при гиповолемии
  вследствие рефлекторной вазоконстрикции.
  Возможный способ коррекции такого состояния - осторожная инфузия
  жидкости.

• Частой причиной повышенного ОПСС в
  послеоперационном периоде является гипотермия.
  Согрейте пациента с помощью согревающего одеяла, рассмотрите
  необходимость применения инфузионных грелок (особенно это важно при
  необходимости переливания большого объема жидкости).

• Для снижения ОПСС можно использовать
  различные вазодилятаторы (см. Вазодилататоры ).
  В большинстве ОИТР часто используется НГ, поскольку он также
  обладает благоприятным влиянием на кровоснабжение миокарда. Нитропруссид натрия
  - это очень мощный вазодилятатор, однако он не обладает столь благоприятным
  влиянием на кровоснабжение миокарда, поэтому считается препаратом второй линии
  для коррекции артериальной гипертензии.

• Некоторые инотропы с вазодилятирующими
  свойствами также снижают постнагрузку.
  К ним относятся милринон, допексамин, добутамин и дофамин в
  небольших дозах (в убывающем порядке по способности снижать постнагрузку). При малом
  сердечном выбросе следует рассмотреть необходимость назначения этих препаратов.

• Повышение ОПСС (следовательно, и
  преднагрузки) может потребоваться
  у пациентов с хорошим сердечным выбросом (СИ>2,5 л/мин*м 2)
  и низким системным давлением вследствие периферической вазодилятации. Таким
  пациентам показано введение вазоконстрикторов, например, норадреналина в дозе
  0,03-0,2 мкг/кг*мин.

• Опасайтесь снижения постнагрузки у
  пациентов с остаточной обструкцией ВТЛЖ, например, у пациентов с гипертрофией
  межжелудочковой перегородки, с аортальным протезом малого диаметра, поскольку
  снижение ОПСС приведет к снижению давления в аорте, уменьшению коронарного
  кровотока и ишемии миокарда.

Сократимость

Определение

Сократимость
(или инотропная функция) - это мера силы сокращения миокардиальных волокон при
данных пред- и постнагрузке.Она
регулируется аутономной нервной системой и введением инотропных препаратов.

Оптимизация пред- и постнагрузки
увеличивает эффективность сокращения сердца.

Сократимость в клинических условиях
оценивается по фракции выброса .
В послеоперационном периоде для оценки сократимости используется также
измерение сердечного выброса .Артериальное давление как таковое не является мерой сократимости.

Способность к изменению сократимость
уникальна для сердечной мышцы.Скелетные
мышцы не способны быстро изменять свою сократимость.
Различные факторы повышают сократимость (обладают положительным
инотропным эффектом) или снижают ее (обладают отрицательным инотропным
эффектом).

Положительный инотропный эффект

Существует два механизма повышения
сократимости.В
клинической практике важен первый механизм быстрого реагирования. Он
реализуется через стимуляцию α 1 и β 1 -адренорецепторов
или через прямое влияние на концентрацию электролитов. Второй механизм менее
важен в интенсивной терапии послеоперационного периода. Он развивается в
течение нескольких недель и приводит к повышению активности рецепторов АТФ-азы,
что обладает таким же влиянием на градиенты концентраций электролитов в
миоците.К
факторам с положительным инотропным эффектом относятся:

• Стимуляция симпатических нервов (оба
  механизма)

• Адреналин (агонист α 1 иβ 1 -адренорецепторов)

• Норадреналин (агонист α 1 — и, в меньшей степени,β 1 -адренорецепторов)

• Дофамин (более слабый агонист α 1 — иβ 1 -адренорецепторов)

• Добутамин (очень слабый агонист α 1 -адренорецепторов и более сильный агонист β 1 -адренорецепторов)

• Эфедрин (слабый агонист α 1 — и
  β 1 -адренорецепторов)

• Метараминол (сильный агонист α 1 -адренорецепторов
  и слабый агонист β 1 -адренорецепторов)

• Милринон (повышает ток Ca 2+ внутрь клетки путем подавления инактивации цАМФ)

• Дигоксин
  (подавляет Na/K-АТФ-азу и повышает внутриклеточное содержание
  Ca 2+)

• Кальций (повышает поступление Ca 2+ в клетку).

Отрицательный инотропный эффект

Эти факторы также действуют по различным механизмам:
блокируютα 1 — иβ 1 -адренорецепторы,
снижают захват Ca 2+ , снижают скорость распространения потенциала
действия по миокарду и снижают интенсивность энергетически зависимых процессов,
контролирующих сокращение. К факторам с отрицательным инотропным влиянием
относятся:

• Стимуляция парасимпатической нервной
  системы

• β-блокаторы и
  блокаторы кальциевых каналов

• Амиодарон

• Ацидоз

• Гипоксия

• Провоспалительные цитокины

• Электролитные расстройства: K + , ↓↓K + , ↓Mg 2+ , ↓Ca 2+

Оптимизация
сократимости

Устраните
гипоксию и гиперкапнию (см. Дыхательная недостаточность после
кардиохирургических операций )

Оптимизируйте перфузию миокарда (см. Лечение синдрома малого сердечного выброса )

Устраните
ацидоз и метаболические расстройства (см. Кислотно-щелочной баланс )

«Пороки сердца» - Приобретенные. III тон на верхушке сердца при выраженном стенозе. Пульс Корригэна (быстрый, скачущий на периферических артериях). Легочная гипертензия. Стеноз устья аорты (продолжение). Недостаточность аортального клапана. Компенсации. Присоединение инфекционного эндокардита. Недостаточность митрального клапана (продолжение).

«Профилактика сердечных заболеваний» - Другие болезни сердца встречаются лишь в малом проценте случаев. Артериальная гипертония – коварное заболевание. Для врачей общей практики. Рассматриваются факторы риска и профилактика сердечно-сосудистых заболеваний. Профилактика болезней сердца. Для широкого круга читателей. Книга содержит обширные сведения по анатомии и физиологии сердечно-сосудистой системы.

«Врожденный порок сердца» - Сестринское вмешательство. Клиника тетрады Фалло. Сердечные гликозиды. Клиника ДМПП. Коарктация аорты. Диагностика. Анатомия сердца. Клиника открытого Баталлова протока. Группы риска рождения ребенка с ВПС. Контроль. Анатомия сердца при дефекте межпредсердной перегородки. Анатомия сердца при дефекте межжелудочковой перегородки.

«Лучевая диагностика» - Гипертрофическая кардиомиопатия. Лучевая диагностика болезней эндо-, мио- и перикарда. Ранения и инородные тела перикарда IV. Опухоли перикарда: а)злокачественные (раки, саркомы): - первичные опухоли сердечной сорочки - опухоли сердца - метастатические опухоли б) доброкачественные (ангиомы, фибромы, липомы, тератомы и др.) V. Пороки развития околосердечной сумки.

«Первая помощь при остановке сердца» - Искусственная вентиляция легких. Сочетание непрямого массажа сердца и ИВЛ. Причины внезапного прекращения сердечной деятельности. Пульс пострадавшего. Кровяное давление. Что происходит с сердцем во время массажа. Первая помощь при остановке сердца. Основные этапы смерти. Признаки диагностики клинической смерти.

«Болезни сердца» - Как устранить угрозу болезни сердца? Частота выявления АГ в различных возрастно-половых группах населения. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний. Курение. Липиды - жиры в кровеносной системе холестерин и триглицериды - два типа липидов. медсестра семейной амбулатории горбольницы №25 г. Донецка, Украина Кондрахина Ю.А.

Всего в теме 9 презентаций