Изоритмическая ав диссоциация на экг. Полная ав диссоциация

Больная К., 21 года . На ЭКГ: зубец РII,III,aVF положительный, располагается на разном расстоянии после неуширенного комплекса (интервал R - Р = 0,113-0,20 сек.). Интервал Р - Р = 0,92-0,97 сек. Интервал R - R = 0,94 сек. Вследствие небольшой синусовой аритмии предсердных сокращений зубец Р то приближается к комплексу QRS, то удаляется от него.
Заключение . Изоритмическая атриовентрикулярная диссоциация: синусовый ритм сокращений предсердий (63-68 в 1 мин) и атриовентрикулярный ритм желудочков (65 в 1 мин).

Больной Ш., 62 года . На ЭКГ: изоритмическая диссоциация при возбуждении предсердий импульсами из передней стенки левого предсердия (отрицательный РI,V1-V6. положительный РII,III) и возбуждении желудочков из AV соединения с блокадой правой ветви пучка Гиса и гипертрофией правого желудочка у больного с хроническим легочным сердцем. Зубец Р располагается перед комплексом QRS, то приближаясь к нему, то удаляясь от него (Р - Q = 0,06-0,13 сек.). Частота предсердного ритма 80-85 в 1 мин., частота ритма AV соединения 82 в 1 мин.

Заключение . Изоритмическая А - V диссоциация с левопредсердным ритмом сокращений предсердий и ритмом AV соединения сокращений желудочков. Блокада правой ветви пучка Гиса. Гипертрофия правого желудочка и, возможно, правого предсердия.

А - V диссоциация с интерференцией, так же как А - V изоритмическая диссоциация, характеризуется двумя разными водителями ритмов: одним для предсердий, другим для желудочков. Отличием диссоциации с интерференцией является то, что на фоне независимых сокращений предсердий и желудочков отдельные синусовые (предсердные) импульсы периодически распространяются с предсердий на желудочки (интерференция - захват).

Таким образом , этот вид нарушения ритма характеризуется неполной А - V диссоциацией сокращений предсердий и желудочков. При классической форме неполной А - V диссоциации ритм сокращений предсердий реже частоты сокращений желудочков.

Больной М., 35 лет . На ЭКГ: частота сокращения предсердий 47-51 в 1 мин. Число сокращений желудочков 49-55 в 1 мин. Желудочковый комплекс не уширен и не деформирован, что указывает на его суправентрикулярное происхождение (ритм из AV соединения). Сокращения предсердий и желудочков в первых четырех циклах независимы друг от друга, так как зубец Р то совпадает с QRS, то расположен непосредственно за ним, то отдаляется от него, приближаясь к зубцу Т.

Такая картина соответствует А - V диссоциации. После зубца Р не следует нового комплекса QRS, так как предсердный импульс приходится на рефрактерный период AV узла. Однако вследствие меньшей частоты предсердных сокращений, чем желудочковых, зубец Р постепенно отдаляется от QRS. Четвертый зубец Р наслоился на предшествующий зубец Т и вызвал сокращение желудочков, т. к. AV узел к этому времени вышел из рефрактерного состояния, произошел «захват» желудочков предсердным импульсом с аберрантностью QRS.

Заключение . Неполная А - V диссоциация (с интерференцией) вследствие синусовой брадикардии и А - V ритма желудочков (при наличии ретроградной А - V блокады).

ЭКГ (во II отведении) при неполной атриовентрикулярной диссоциации типа интерференции с диссоциацией. Частота импульсации из гетеротропного очага автоматизма выше, ...
Рис. 10. Электрокардиограмма при гипертрофии правого желудочка и обоих предсердий. О...

Новости о ЭКГ при неполной атриовентрикулярной диссоциации типа интерференции с диссоциацией

Хирманов В. , доктор медицинских наук, профессор, Юзвинкевич С. , кандидат медицинских наук НИИ кардиологии Минздрава РФ, С.-Петербург Внедрение в повседневную клиническую практику постоянной двухкамерной электрокардиостимуляции (ЭКС) позволило не только избавлять больных от риска асистолии и
А.В. ЕВТУШЕНКО, И.В. АНТОНЧЕНКО, М.Б. КНЯЗЕВ, В.В. АЛЕЕВ, О.В. КУЗЬМЕНКО, Б.Ю. КОНДРАТЬЕВ, В.О. КИСЕЛЕВ, О.В. СОЛОВЬЕВ, В.В. ЕВТУШЕНКО, С.В. ПОПОВ, В.М. ШИПУЛИН НИИ кардиологии Томского научного центра СО РАМН, Томск, Россия Аннотация В работе представлен первый опыт 33 случаев хирургиче

Обсуждение ЭКГ при неполной атриовентрикулярной диссоциации типа интерференции с диссоциацией

АВ блокада II степени достаточно серьезеная патология и связана она с поражением проводящей системы сердца на уровне (нарушено проведение импульса от предсердий к желудочкам). Данная патология может быть врожденной (внутриутробная инфекция, наследственная патология) или приобретенной (чаще всего мио
Отрицательный зубец Т, если строго по пропедевтике, - это признак субэпикардиальной ишемии. Судя по отведениям - в боковых отделах миокарда левого желудочка. ОДНАКО! Зубец Т без других признаков (боль и ферменты крови) НЕ является специфическим. Т.е. отрицательный зубец Т может быть: при нарушениях

ПОЛНАЯ АВ ДИССОЦИАЦИЯ, ИЛИ АВ ДИССОЦИАЦИЯ БЕЗ ЗАХВАТОВ ЖЕЛУДОЧКОВ, ИЛИ ИЗОРИТМИЧЕСКАЯ АВ ДИССОЦИАЦИЯ

Полная, или изоритмическая АВ диссоциация - форма диссоциации, при которой предсердия и желудочки возбуждаются различными водителя-ми ритма с одинаковой или почти одинаковой частотой. С одной сторо-ны, ни один из наджелудочковых (синусовых) импульсов не может быть проведен антероградно к желу-дочкам, поскольку они активируются синхронными разрядами, исходящи-ми из области АВ соединения или из идиовентрикулярного центра. С дру-гой стороны, ни один из дистальных импульсов не может быть проведен ретроградно к предсердиям, так как последние возбуждаются синхронны-ми импульсами из СА узла.

Первые ЭКГ с картиной полной АВ диссоциации опубликовали в 1914 г. L. Gallavardin и соавт. В од-ном из их наблюдений АВ диссоциа-ция возникла во время давления пальцами на глазные яблоки паци-ента; при этом зубцы Р совпадали с зубцами Т. В другом случае АВ дис-социация была вызвана инъекцией атропина сульфата; зубцы Р тоже находились в постоянном временном отношении к желудочковым комп-лексам. Термин «изоритмическая АВ диссоциация» предложили P. Veil и J. Codina-Altes (1928). К 40-м годам относятся исследования М. Segers, имевшие фундаментальное значение. Экспериментируя на изолированных камерах (предсердия и желудочки) сердца лягушки, М. Segers наблюдал либо кратковременные (в одном-двух ударах) совпадения ритмов двух от-делов сердца, либо более длительные периоды их одновременных сокраще-ний. Первое состояние он обозначил термином accrochage (сцепка); вто рое - синхронизацией (не менее 3 комплексов).

Полная АВ диссоциация возникает обычно в результате угнетения авто-матизма СА узла. Реже наблюдают-ся формы, при которых происходит первичное усиление автоматизма центров АВ соединения или желудоч-ковых центров. Можно выделить два электрокардиографических варианта полной АВ диссоциации. При первом из них зубец Р в каждом комплексе перемещается вокруг QRS, попере-менно занимая положение то впере-ди, то позади QRS, слегка удаляясь от него, вновь приближаясь или поч-ти сливаясь с ним, как бы «флиртуя» Чаще встречается второй вариант, т. е. тенденция зубца Р занимать фик-сированное положение позади комп-лекса QRS. Зубец Р совершает марш за QRS, но не может уйти далеко от него по направлению к следующему QRS, как это бывает при неполной АВ диссоциации С другой стороны, зубец Р обычно и не возвращается к положению впереди комплекса QRS; он фиксируется позади него, либо сливаясь с ним, либо располагаясь на сегменте STYLE="или первой половине зубца Т с почти стабильным интер-валом R-Р (рис 59) Частота пред-сердных и желудочковых сокращений строго совпадает, т. е имеет место истинная синхронизация деятельно-сти желудочков и предсердий - изо-ритмическая АВ диссоциация

Надо также отметить, что обе раз-новидности полной АВ диссоциации могут переходить друг в друга При серийной записи ЭКГ нередко удает-ся выявить такую последователь-ность событий: 1) период начинаю-щейся «капитуляции» СА узла, т. е синусовую брадикардию с урежени ем ритма до уровня автоматизма центра АВ соединения; 2) появление регулярного АВ выскальзывающего ритма; 3) период полной АВ диссо-циации в первом ее варианте; 4) изо-ритмическая АВ диссоциация, т. е более или менее длительная синхро-низация синусового ритма с желу-дочковым (фиксация зубцов Р поза-ди комплексов QRS); 5) учащение синусового ритма, десинхронизация ритмов и, наконец, подчинение всего сердца синусовому ритму.

Рис 59 Полная АВ диссоциация.

По и пои с синдромом "WPW, после заиедления синусового ритма с S1 до 71 в 1 мин лоявляек ускоренный ригм из АВ соединения с той же частотой, в АВ комплексах исчезает волна Л

По мнению М. Levy и Н. Zieske (1971), наблюдающиеся при АВ дис-социации перемещения зубцов Р во-круг комплексов QRS обусловлены механизмом, работающим по принци-пу биологической системы обратной связи Продолжительность интервала Р-R определяет величину У О, кото-рый, в свою очередь, влияет на высо-ту АД. Когда зубец Р предшествует комплексу QRS, АД повышается; ког-да же зубец Р следует за комплексом QRS, АД понижается Уровень АД через барорецепторный рефлекс соот-ветственно тормозит или ускоряет выработку импульсов в СА узле В свою очередь, частота синусовых им-пульсов сказывается на продолжи-тельности интервала Р-R, т е на положении зубца Р относительно комплекса QRS, замыкая тем самым круг обратной связи

В литературе давно обсуждается вопрос о механизмах иаоритмической АВ диссоциации, при которой зубец Р занимает постоянное положение по отношению к комплексу QRS. Еще М. Segers указывал, что этот фено-мен не может возникать случайно, что только взаимные влияния (свое-образный «магнетизм») заставляют предсердия синхронизировать свою деятельность с желудочками. Важно подчеркнуть, что в опытах М. Segers медленно сокращавшийся фрагмент или камера сердца ускоряли свои со-кращения под влиянием быстро сок-ращавшегося отдела сердца. Основы-ваясь на опытах М. Segers, R. Grant (1956) сделал попытку смоделиро-вать с помощью электронных осцил-ляторов условия функционирования двух водителей ритма. Он подтвердил возможность сцепления осциллято-ров, работающих с разной частотой, а также тот факт, что менее стабиль-ный осциллятор адаптирует (усваи-вает) ритм более стабильного осцил-лятора. С точки зрения Т. James (1967), такая связь может быть опо-средована колебаниями пульсового давления в артерии СА узла во вре-мя систолы желудочков. М. Rosen-baum и Е. Lepeschkin (1955) пред-ставляется более реальной механи-ческая связь между сокращением же-лудочков (толчком) и возбуждением СА узла. Мы полагаем, что весьма прочную позицию занимают и те ис-следователи, которые объясняют син-хронизацию деятельности желудоч-ков и предсердий электротонически-ми влияниями [Исаков И. И., 1961; Рейдерман М. И. и др., 1972] в све-те учения Н. Е. Введенского (1901).

Целесообразно привести удобную для практических целей классифи-кацию различных форм АВ диссо-циации. Механизмы: 1) угнетение автоматизма СА узла; 2) СА блока-да; 3) неполная АВ блокада; 4) уси-ление автоматизма подчиненных центров; 5) различные сочетания упо-мянутых выше механизмов. Формы: 1) полная АВ диссоциация: а) с фик-сированным положением зубцов Р по отношению к комплексам QRS (изо-ритмическая диссоциация, синхрони-зация, сцепка); б) с небольшими пе-ремещениями зубцов Р вокруг комп-лексов QRS; 2) неполная АВ диссо-циация: а) с завершившимися захва-тами желудочков; б) с частичными захватами желудочков; в) со скры-той разрядкой центра АВ соединения без захвата желудочков (несостояв-шийся захват).

КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ АВ ДИССОЦИАЦИИ

Разобщение предсердий и желу-дочков проявляется характерными клиническими признаками. Мы уже упоминали, что при совпадении зуб-ца Р и комплекса QRS систола пред-сердий осуществляется при закрытых (смыкающихся) створчатых клапа-нах; это приводит к появлению «пу-шечной» волны яремного венного пульса а и «пушечного» I тона. В мо-мент захвата желудочков отмечают-ся отрицательный венный пульс и «ослабление» I тона. На фоне редко-го сердечного ритма АВ диссоциация мало сказывается на гемодинамике, поскольку за время длинной диасто-лической паузы желудочки успевают заполниться кровью. Если же АВ дис-социация вызывается ускоренными ритмами или ЖТ, УО уменьшается в большей степени, чем при такой ЖТ без АВ диссоциации. В конце концов, это может отрицательно сказаться на кровообращении, особенно у больных, оперированных на сердце.

При выявлении АВ диссоциации врач обязан прежде всего определить лежащий в ее основе механизм. В случае «капитуляции» СА узла (СА блокады) предпринимаются усилия, чтобы восстановить его контроль над сердцем. Не следует назначать ле-карства, которые могут вызвать угне-тение физиологических (замещаю-щих) центров (!). Достаточным бы-вает применение атропина сульфата, симпатомиметиков (эфедрин, миофед-рин); если же речь идет о СССУ, требуется вживление кардиостимулятора. Возникновение у больного уско-ренного ритма и соответственно АВ диссоциации требует от врача тща-тельного анализа возможных причин патологического выскальзывания им-пульсов. При дигиталисной интокси-кации немедленно прекращают вве-дение сердечного гликозида и назна-чают препарат калия. Активность ревматического кардита подавляется известными способами, что само по себе может устранить ускоренный выскальзывающий ритм. Применение В-адреноблокатора прерывает такой ритм, связанный с воздействием ка-техоламинов. Больным, подвергшим-ся хирургической операции на серд-це, показаны препараты калия, окси-генотерапия, нормализация кислот-но-основного равновесия и, при необ-ходимости, введение кордарона.

Глава 9. ЭКСТРАСИСТОЛИЯ (ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫЕ КОМПЛЕКСЫ).

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И КЛАССИФИКАЦИЯ

В 1876 г. Е. Магеу сообщил, что с помощью искусственного стимула можно в период диастолы вызвать новое возбуждение желудочков. Это было первое упоминание об экстра-систолах, хотя сам термин появился через 20 лет .

Экстрасистолами называют преж-девременные по отношению к основ-ному ритму возбуждения всего серд-ца или какого-либо его отдела . В совре-менной кардиологической литературе наименование «экстрасистола» вытес-няется понятием «преждевременное сокращение (комплекс, удар)». С этим трудно согласиться, поскольку преждевременными бывают и пара-систолы, реципрокные комплексы, «захваты» при АВ диссоциации. Кро-ме того, упоминание о «сокращении» не приемлемо для скрытых экстра-систол, при которых все ограничива-ется одними электрическими процес-сами.

Иногда возражение против назва-ния «экстрасистола» основывается на том, что только интерполированные (вставочные) экстрасистолы являют-ся истинно добавочными систолами, увеличивающими общее число комплексов. Однако исторически префикс «экстра» никогда не означал добавле-ние, а лишь более раннее возникнове-ние комплекса, выходящего из регу-лярного ряда. Основываясь на этих соображениях, мы будем при даль-нейшем изложении материала при-держиваться традиционного обозна-чения - «экстрасистола».

Среди возможных электрофизиоло-гических механизмов образования эк-страсистол основное значение имеют, по-видимому, два механизма: re-entry и постдеполяризации. В литературе можно встретить упоминания и о двух других механизмах: асинхрон-ном восстановлении возбудимости в миокарде и анор-мальном автоматизме . Однако их роль все еще не вполне ясна и нуждается в экспери-ментальном подтверждении.

Какой бы ни придерживаться кон-цепции о генезе экстрасистол [Пале-ев Н. Р., Ковалева Л. И., 1989], необ-ходимо считаться с тем, что между основными возбуждениями (комплек-сами) и следующими за ними экстра-систолами существуют связи и опре-деленные временные соотношения. На ЭКГ эта зависимость проявляется в величине предэксграсистолического
(преджтопического) интервала.
Предэкстрасистолический интервал называют также интервалом сцепле- ния, т. е. сцепления с предшествую-щим экстрасистоле основным комп-лексом, продуктом которого она яв-ляется.

При синусовых и предсердных экс-трасистолах интервал сцепления из-меряют от начала зубца Р синусового тгроисхождения до начала экстрасис-толического зубца Р. Для желудочковых экстрасистол и экстрасистол из АВ соединения интервал сцепле-ния равен отрезку времени от начала QRS основного комплекса до начала QRS экстрасистолы.

Интервал сцепления - важнейшая характеристика экстрасистолы; его постоянство в нескольких экстрасис-толах, зарегистрированных на одной и той же ЭКГ, указывает на их общий источник. Это правило относится не только к синусовому ритму, но и к ФП (ТП), к другим эктопическим ритмам. Экстрасистолы, имеющие к тому же одинаковую форму, называ-ют монотонными (однофокусными) и мономорфными. Проведенные нами совместно с Л. В. Потаповой (1974) измерения показали, что в монотон-ных экстрасистолах не всегда бывает полное совпадение интервалов сцеп-ления; чаще различия между ними составляют 0,02-0,04 с, а верхний предел колебаний интервалов сцеп-ления монотонных экстрасистол рав-няется 0,08 с. Более значительные вариации этих интервалов (^=0,10 с) возможны лишь в особых случаях, например, при изменениях длины круга re-entry . Скорее же они указывают на парасистолическую природу моно-морфных эктопических комплексов. В предсердных монотонных экстра-систолах совпадения длины интерва-лов сцепления встречаются чаще, чем в желудочковых.

В тех случаях, когда предэкстра-систолические интервалы одинаковы или почти одинаковы, а форма экст-расистол различна, правильнее считать, что они исходят из одного ис-точника. Полиморфность этих моно-тонных экстрасистол связана с изме-нением условий их проведения. Сов-падения в продолжительности интер-валов сцепления экстрасистол могут быть случайными, например при экстрасистолах из левого и правого желудочков (политопные экстрасис-толы) .

Бифокусные экстрасистолы (пра-во- и левопредсердные, право- и ле-вожелудочковые, базальные и верху-шечные, из переднего и заднего раз-ветвления левой ножки и т. д.) мо-гут появляться разрозненно и в ви-де пар, напоминающих эхо-комплек-сы. Между тем в парных (спарен- ных) монотонных экстрасистолах то-же иногда можно видеть изменения формы второй экстрасистолы, что от-ражает дополнительную аберрант-ность ее проведения. Следует напом-нить, что термины «групповые», «залповые» экстрасистолы практи-чески вышли из употребления; вмес-то них используется термин «неус-тойчивая пароксизмальная тахикар-дия» (три и больше следующих друг за другом эктопических комплексов).

Экстрасистолы нарушают правиль-ность синусового ритма не только потому, что они возникают прежде-временно, но и благодаря формирова-нию после них более или менее про-должительных пауз. Длина постэкстрасистолической (постэктопической) паузы зависит от того, вызывает ли экстрасистола разрядку основного во-дителя ритма - СА узла. Экстраси-столический импульс из любого участ-ка миокарда, не проникающий к С А узлу и, следовательно, не препятст-вующий выходу очередной синусовой волны возбуждения, сопровождается компенсаторной, или полной компен-саторной, паузой. Это значит, что сумма величин предэктопического и постэктопического интервалов равна двум основным сердечным циклам. Если же экстрасистола вызывает раз-рядку СА узла, то пауза после нее обычно бывает некомпенсаторной, или неполной компенсаторной, т. е. не настолько продолжительной, что-бы полностью компенсировать укоро-чение цикла, вызванное экстрасисто-лой. В этом случае сумма величин пред- и постэктопического интерва-лов меньше двух основных сердеч-ных циклов. Иногда преждевремен-ная разрядка экстрасистолой автома-тических клеток СА узла приводит к их временному угнетению, в резуль-тате постэктопическая пауза может оказаться более продолжительной, чем компенсаторная. На такую воз-можность обратил внимание еще Т. Engelman (1896). В физиологи-ческих условиях, по-видимому, су-ществует механизм, защищающий СА узел от самых ранних экстрасисто-лических импульсов .

Необходимо упомянуть и о двух разновидностях экстрасистол, при ко-торых практически не происходит удлинения постэктопического интер-вала. Одна из них - замещающие экстрасистолы, появляющиеся очень поздно в диастоле, после синусового зубца Р. Такая экстрасистола (напри-мер, желудочковая) как бы заменяет нормальное возбуждение, несколько опережая его. Иногда трудно решить, не ускоренный ли это выскальзываю-щий (автоматический) комплекс.

Другая разновидность - интерполи- рованные (вставочные) экстрасисто лы, которые вклиниваются между двумя основными комплексами без постэкстрасистолической паузы.

Правда, в части случаев эти желу-дочковые экстрасистолы могут сопро-вождаться так называемыми постпо нированными компенсаторными пау зами, описанными L. Katz и соавт.
(1944), R. Langendorf (1953).

Классификация экстрасистол.
1. Локализация: по данным П. В. Забела (1979), систематизировавшего большое число наблюдений, синусо-вые экстрасистолы встречаются в 0,2%, предсердные - в 25%, атриовентрикулярпые (из АВ соедине-ния - в 2%, желудочковые - в 62,6%, их сочетания - в 10,2% слу-чаев экстрасистолии.

2. Время появ ления в диастоле: ранние, средние, поздние (конечно-диастолические, замещающие).

3. Частота: редкие < 5 в 1 мин, средние по частоте - от 6 до 15 в 1 мин, частые > 15 в 1 мин (для острого инфаркта миокарда предложена другая градация - см. ниже).

4. Плотность: одиночные и парные (спаренные).

5. Периодич- ность: спорадические или регуляр-ные; аллоритмия, или регулярность в появлении экстрасистолы (бигеминия от латинского слова gemine - двойня) - экстрасистола после каж-дого основного комплекса; тригеми-ния - экстрасистола после каждых двух основных комплексов и т.д.).

6. Скрытый характер экстрасистолии (скрытые экстрасистолы).

7. Прове- дение экстрасистол: блокада прове-дения в антеро- и (или) в ретроград-ном направлении; «щель» в проведе-нии (gap), сверхнормальное прове-дение экстрасистол.

НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ЭКСТРАСИСТОЛЫ (ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕ-СКАЯ ДИАГНОСТИКА)

Синусовые экстрасистолы. В 1908 г. К. Wenckebach указал, что экстра-систолы могут исходить из области СА узла. Первые клинические опи-сания этих экстрасистол были сде-ланы R. Langendorf и S. Minitz (1946). В 1968 г. J. Нап и соавт. сумели выз-вать re-entry в СА узле изолирован-ного сердца кролика. В последующем A. Dhingra и соавт. (1975) получили синусовые эхо-комплексы у 11% здо-ровых людей при ЭФИ. P. Gillette (1976) зарегистрировал спонтанное re-entry в СА узле у 5 детей, 2 из ко-торых были оперированы по поводу дефекта межпредсердной перегород-ки, у остальных отсутствовали изме-нения сердца.

На ЭКГ зубцы Р синусовых экст-расистол идентичны синусовым зуб-цам Р. Одинаковы форма и поляр-ность этих зубцов на ЧПЭКГ, как и волны А на ЭПГ (рис. 60). Интервалы сцепления синусовых экстрасис-тол устойчивы, постэктопические ин-тервалы соответствуют длине сину-сового цикла или слегка короче его [Янушкевичус 3 И, 1975; Jedlicka J , 1960]

Рис 60 Предсердная (синусовая) эстрасистоличеькая бигеминия (внутриссрдечная

регистрация)

Удлинение интерналов А - Н в экстрасистолических комплексах, источник экстрасистолии вблизи СА узла (сходство зубцов Р и А)

Предсердные экстрасистолы. Со гласно экспериментальным данным М Allessie и соавт (1980), петля re-entry, в которой генерируется предсердная экстрасистола, может быть очень небольшой, имитируя ав-томатический фокус Значение задер-жанных постдеполяризаций для воз-никновения предсердных экстрасис-тол, в том числе дигиталисных ток-сических, было показано в работах Р Cranefield (1977), L Mary-Rabme и соавт (1980).

Зубцы Р предсердных экстрасис-тол отличаются формой и (или) по-лярностью от синусовых зубцов Р (на ЭКГ, ЧПЭКГ, предсердных ЭГ) (рис. 61) Они могут быть положи-тельными, заостренными, уширенны-ми, двугорбыми либо сглаженными, двухфазными, а также отрицатель-ными в различных отведениях Диагностическое значение имеет ин-версия этих зубцов в отведениях II, III, aVF Это - нижнепредсердные экстрасистолы, которые встречаются нередко. По инверсии экстрасистоли-ческого зубца Р в отведениях I, V $ г и по его особой форме в отведении Vi («купол и шпиль», «щит и меч») узнают левопредсердные нижние эк-страсистолы (при отрицательных зуб-цах Р в отведении II, III, aVF) В остальных случаях точное определе-ние по ЭКГ места, откуда исходит предсердная экстрасистола, затруд-нено

Длина интервала Р-R экстрасис-тол колеблется от <0,10 с при ниж-непредсердных экстрасистолах до ве-личин, превышающих нормальный интервал Р-R (АВ блокада I степе-ни). Иногда можно видеть в повто-ряющихся экстрасистолах постепен-ное удлинение интервала Р-R, на-пример при экстрасистолической би-геминии (периодика Венкебаха в эк-страсистолических комплексах). Вре-мя проведения экстрасистол зависит от близости их источника к АВ узлу и к внутрипредсердным путям уско-ренного проведения, а также от со-стояния АВ узла и системы Гиса - Пуркинье.

Рис. 61 Парные предсердные -жотрасистолы, зарегистрированные на ЧПЭКГ; первая из оксарасисюл не видна на ЭКГ и блокирована, вюрая проводится с удлиненным

интервалом Р - R

Ранние предсердные экстрасисто-лы могут оказаться полностью бло- кированными, т. е. они не проводят-ся к желудочкам. На ЭКГ регистри-руется экстрасистолический зубец Р без комплекса QRS (рис. 62, 63). Бы-вает и так, что блокированный зу-бец Р неразличим, поскольку он на-слаивается на зубец Т предыдущего комплекса. В этих случаях постэкст-расистолическая пауза, которая име-ет ту же продолжительность, что и в проведенных экстрасистолах, может имитировать С А блокаду II степени. Деформация зубца Т перед паузой указывает на его слияние с экстра-систолическим зубцом. Такой зу-бец Р хорошо виден на ЧПЭКГ

Само по себе отсутствие желудоч-кового комплекса не дает возмож-ности судить об уровне блокирова-ния предсердной экстрасистолы, ко-торая может задержаться у входа в АВ узел либо в самом АВ узле, про-никая в него достаточно глубоко (рис. 64). Мы уже упоминали, что «скрытым проведением» называют воздействие какого-либо блокирован-ного импульса на скорость проведе-ния или время образования очеред-ного импульса. Скрытое проведение блокированной предсердной экстра-систолы в АВ узел проявляется, в частности, нарушением АВ узловой проводимости в одном или несколь-ких синусовых комплексах, следую-щих за блокированной предсердной экстрасистолой (удлинение интерва-ла Р-R, периодика Венкебаха, выпа-дение нескольких подряд комплек-сов QRS). Более глубокие и затяги-вающиеся АВ блокады указывают на функциональную недостаточность АВ узла, демаскированную в резуль-тате скрытого экстрасистолического проведения.

Влияние предсердных экстрасистол (блокированных или проведенных) па антеро- и ретроградную АВ узло-вую проводимость отражается в не которых случаях на соотношениях между комплексами QRS и зубца-ми Р при ритмах АВ соединения. Например, ритм АВ соединения с одновременным возбуждением пред-сердий и желудочков может после предсердной экстрасистолы преобра-зиться в ритм с предшествующим возбуждением желудочков и т. д. Иногда предсердные экстрасистолы временно улучшают антероградное проведение через АВ узел в услови-ях далеко зашедшей АВ узловой бло-кады. Это явление получило назва-ние постэкстрасистолического сверх-нормального АВ узлового проведе- ния. Здесь уместно вновь напомнить о феном «е «щели» в проведении (gap) наджелудочковых экстрасистол.

Рис 63 Нижнепредсердная (блокированная) экстрасистолическая бигеминия

Рис 64 Варианты АВ проведипш предсердных экстрасистол

Слева направо блокированная ниж непредсердная экстрасистола, экстрасистола с длинным интервалом Р - R, экстрасистола с укороченным интервалом Р - R

Рис. 65. Нижнеиредсердная экстрасистолическая бигеминии с изменяющимся внутри-желудочковым проведением.

Слева направо в эистрасистолах: блокада левой ножки; блокада правой ножки в сочетании с не-полной блокадой задненижнего разветвления; блокада передневерхнего разветвления левой ножки.

В проведенных к желудочкам предсердных экстрасистолах комплексы QRS часто имеют аберрантную фор- му за счет возникновения функцио-нальной блокады правой ножки в ее проксимальном участке. После экспе-риментального исследования S. Со-lien и соавт. (1968) известно, что аберрантность комплексов QRS в предсердных экстрасистолах (рис. 65) появляется тогда, когда интер-вал сцепления экстрасистолы стано-вится меньше по продолжительности 44% предшествующего интервала R-R, т. е. основного цикла. Чем ко-роче интервал сцепления экстрасис-толы, тем (при прочих равных усло-виях) аберрантность QRS выражена резче. Помимо интервала сцепления, для возникновения аберрантности QRS имеет значение длительность предшествующего экстрасистоле ин-тервала R-R («феномен Ашмана»). «Из двух экстрасистол с одинаковым интервалом сцепления, но с различ-ной длительностью предшествующе-го цикла имеет шанс получить абер-рантный желудочковый комплекс та экстрасистола, которая следует за более длинным циклом» . В этой формуле нахо-дит отражение известная закономер-ность: рефракторный период системы Гиса - Пуркинье (как, впрочем, всех остальных участков проводящей си-стемы, кроме АВ узла) удлиняется вместе с удлинением предшествую-
щего цикла и укорачивается при уменьшении продолжительности предшествующего цикла.Аритмии и блокады сердца : вопросы диагностики и лечения: ... принцип диагностики и построения рабочей классификации аритмий сердца // Врачеб. дело. – 1995. - N 5-6. ...

Атриовентрикулярная диссоциация и парасистолия

Атриовентрикулярной диссоциацией называют несогласованную деятельность предсердий и желудочков, не связанную с полной поперечной блокадой. При этом предсердия сокращаются в результате импульсов из синусового узла, а желудочки – импульсов из атриовен-трикулярного (АВ) соединения. Частота эктопического ритма при АВ диссоциации больше, чем синусового ритма. Обязательным условием развития АВ диссоциации является наличие нормальной ортоградной и блокированной ретроградной проводимости. Ритм предсердий и желудочков правильный. Комплекс QRS не изменен в связи с ортоградным распространением импульса. Импульсы из синусового узла приходят к атриовентрикулярному узлу, когда он находится в рефракторной фазе, и там блокируются. Нормальные зубцы P наслаиваются на различные участки комплекса QRS и конечной части (рис. 45).

Если на фоне АВ диссоциации некоторые из синусовых импульсов достигают желудочков и вызывают их возбуждение (т. е. появляются захваченные сокращения), то правильный ритм АВ соединения нарушается сокращением желудочков под воздействием импульса из синусового узла. В этом случае перед QRS имеется нормальный Р, связанный с комплексом. Такое нарушение называется интерферирующей диссоциацией или диссоциацией с интерференцией (рис. 46).

Особой формой АВ диссоциации является изоритмическая дис социация, при которой предсердия и желудочки активизируются разными источниками возбуждения (синусовый узел и АВ соединение) почти с одинаковой частотой (рис. 47).

Под парасистолией понимают сочетание двух центров автоматизма. Парасистолический центр защищен от синусового ритма блокадой входа. При парасистолии также имеется блокада выхода, препятствующая ретроградному проведению импульса к синусовому узлу. Парасистолический очаг вырабатывает с определенной частотой импульсы обычно из проводящей системы желудочков. Поэтомц меха низмом паросистолии считается повторный вход и циркуляция воз-бждения. На ЭКГ имеется два водителя ритма: более частый из синусового узла и более редкий эктопический ритм. Парасистолы следуют

друг за другом через определенные промежутки времени, которые всегда кратны наименьшему расстоянию между парасистолами (рис. 48).

Парасистолы могут быть вставочными или сопровождаться компенсаторными паузами как экстрасистолы. Реже парасистолы исходят из предсердий или из атриовентрикулярного узла.

Диагностика парасистолии требует снятия ЭКГ на длинную ленту во II стандартном отведении.

При нарушении проводимости наступают различные виды блокад сердца, происходит замедление или полное прекращение проведения импульса по проводящей системе сердца.

АВ-блокада

Это замедление или прекращение проведения импульса от предсердий к желудочкам. АВ-блокады делят на врожденные и приобретенные. Также по характеру возникновения предлагается классификация их на острые, преходящие и постоянные. В зависимости от уровня нарушения проведения импульса атриовентрикулярные блокады бывают:

проксимальные
дистальные

3 степени АВ-блокады выделяется по тяжести нарушений АВ-проведения:

I степень (удлинение интервала Р-Р(О) более 200 мс)
II степень (первый и второй типы)
III степень (отсутствие проведения импульса на желудочки)

Причинами АВ-блокады могут стать болезни сердца:

инфильтративные болезни
кардиомиопатии (в т.ч., вызванные генетическими отклонениями)
пороки сердца
травмы миокарда
электролитные нарушения
ваготонии

Также этиология может заключаться в приеме лекарств :

трициклических антидепрессантов
сердечных гликозидов

Атриовентрикулярные блокады в частых случаях проходят без проявлений. Их находят случайно, при проведении ЭКГ. Больные могут жаловаться на ощущение пауз и перебоев в работе сердца, нарушение ритмичности биения сердца. При редком ритме сокращения желудочков могут быть такие симптомы:

общая слабость
головокружения
плохая переносимость физической активности
усугубление СН и стенокардии
приступы Морганьи-Адамса-Стокса (считаются серьезным проявлением рассматриваемого заболевания)

Лечение АВ-блокад должно иметь целью предупреждение развития внезапной сердечной смерти, сердечной и коронарной недостаточности вследствие брадиаритмии. Нужно исключить или минимизировать дозу лекарственных средств, которые ухудшают АВ-проводимость. Медикаментозное лечение острой формы рассматриваемой болезни предполагает применение р-адреномиметиков (орципреналин, изопреналин) и атропина. Если основное заболевание активно лечится, но симптом нарушения АВ-проведения остается, нужно поставить вопрос об имплантации постоянного ЭКС.

При I степени АВ-блокады лечение не нужно. Показаниями к имплантации ЭКС являются:

необходимость назначения препаратов, угнетающих проведение по АВ-соединению
АВ-блокада III степени или АВ-блокада II степени любого уровня в сочетании с клиническими проявлениями брадикардии
те же степени АВ-блокады у пациентов при отсутствии симптомов и ЧСС меньше 40 в мин.

Внутрижелудочковые блокады

Возникают вследствие нарушения проведения импульса по левой или правой ножке пучка Гиса. Блокироваться могут также ветви левой ножки пучка Гиса. Виды: постоянная блокада и преходящая.

Поскольку может вовлекаться разное количество ножек пучка Гиса, внутрижелудочковые блокады могут быть:

однопучковые (в свою очередь делятся на блокаду задней ветви левой ножки пучка Гиса, передней ветви левой ножки пучка Гиса; и правой ножки пучка Гиса)
двухпучковые (блокада правой ножки пучка Гиса и передней ветви левой ножки пучка Гиса, сочетанная блокада передней и задней ветвей левой ножки пучка Гиса, правой ножки пучка Гиса и задней ветви левой ножки пучка Гиса)
трехпучковые (с полной или неполной АВ-блокадой)

Полная блокада правой ножки пучка Гиса регистрируется чаще, чем левой ножки пучка Гиса. Может возникать у здоровых людей, которые не имеют болезней сердца. Причина делят на приобретенные и врожденные. К врожденным относится и дефект межпредсердной перегородки.

Блокада ветвей левой ножки пучка Гиса может быть вызвана такими причинами:

кардиомиопатии
преходящая гиперкалиемия
кальцификация аортального клапана

Сочетанная блокада передней и задней ветвей левой ножки пучка Гиса является во многих случаях проявлением органического поражения сердца. Среди причин выделяют длительное течение гипертонии, ИБС, кардиомиопатии и пороки аортального клапана. Нужно учитывать, что внезапное возникновение появление блокады левой ножки пучка Гиса может быть одним из проявлений инфаркта миокарда. Часто блокады ножек пучка Гиса (если они не достигают степени полной трехпучковой блокады) проходят без клинических проявлений.

В большинстве случаев терапия при данных видах нарушений проводимости не нужна. Но при 2 и 3 пучковой блокаде может понадобиться имплантация ЭКС. Для людей с хронической сердечной недостаточностью и проявлениями диссинхронии возбуждения желудочков врачи могут осуществить постоянную 2-камерную ЭКС.

АВ-диссоциация (атриовентрикулярная диссоциация)

АВ-диссоциация, как правило, и не является самостоятельной патологией. Она сопутствует другим нарушениям сердечного ритма. Появляется она при наличии двух независимых водителей ритма сердца. Для АВ-диссоциации типичны терны сливные комплексы и так называемые желудочковые захваты.

Причинами рассматриваемой болезни могут быть увеличение активности нижележащего центра автоматизма или выраженная синусовая брадикардия в виде замещающего ритма из АВ-соединения. Лечение заключается в ликвидации причины АВ-диссоциации. Следует устранить брадикардию, возможно применение антиаритмических лекарственных средств.

Нарушения функций ионных каналов

Наследственные аритмические заболевания:

синдром удлиненного интервала О-Т
катехоламинзависимая полиморфная желудочковая тахикардия
синдром укороченного интервала О,-Т

Синдром удлиненного 0-Т — наследственная болезнь, при которой увеличивается длительность 0,-ТІІ, развиваются угрожающие жизни желудочковые аритмии в стрессовых ситуациях. Причина может быть врожденной или приобретенной. Синдром удлиненного 0-Г имеет такие диагностические критерии:

наличие в анамнезе эпизодов потери сознания
удлинение корригированного интервала О-Т более 440 мс
альтернация зубцов Т на ЭКГ
брадикардия у детей
врожденная нейросенсорная тугоухость и т.д.

Синдром удлиненного 0-Т нуждается в лечении, только если есть клинические проявления. Больным и их ближайшим родственникам советуют избегать тяжелых физических нагрузок, занятий любым видом спорта, погружений в воду низких температур, воздействия неожиданных звуковых раздражителей.

Синдром Бругада на ЭКГ проявляется признаками блокады правой ножки пучка Гиса, рецидивирующими синкопальными состояниями и склонностью к злокачественным аритмиям, вызывающим внезапную сердечную смерть. Также у людей с этим заболеванием есть повышенная склонность к развитию фибрилляции предсердий. Чаще всего болезнь фиксируется у мужчин в возрасте от 30 до 40 лет, при этом сердце структурно нормальное. Среди клинических проявлений синдром доминируют синкопальные состояния.

При возникновении трепетания и фибрилляции желудочков следует провести проводят электрическую дефибрилляцию и реанимацию. Для предупреждения внезапной смерти, обусловленной пароксизмальной фибрилляцией желудочков, проводят имплантацию кардиовертера-дефибриллятора больным:

После пароксизма полиморфной желудочковой тахикардии;

С обмороками в анамнезе;

Выжившим после проведения реанимации;

При наличии в семье случаев внезапной кардиальной смерти в молодом возрасте.

Синдром укороченного интервала 0-Т является генетическим заболеванием электрофизиологической системы структурно нормального сердца. Среди симптомов выделяют:

головокружения
остановка сердца
фибрилляция предсердий

Для данного синдрома типичны такие признаки:

Снижение порога фибрилляции предсердий и желудочков во время программируемой электрокардиостимуляции
Высокий и заостренный зубец Т
Наличие укороченного интервала О1-Т у некоторых членов семьи

К диагностическим критериям причисляют также случаи ВСС в семье в молодом возрасте. Лечение заключается в имплантации кардиовертера-дефибриллятора. Показание: документированные эпизоды фибрилляции желудочков и устойчивые пароксизмы ЖТ.

Катехоламинзависимая полиморфная желудочковая тахикардия

Это генетическое заболевание, характеризующееся ризуется эпизодами двунаправленной или полиморфной ЖТ, вызванной адренергической стимуляцией и развивающейся при отсутствии структурных изменений в сердце. случаи болезни регистрируются редко - один случай на 10000. Наследование происходит рецессивным или аутосомно-доминантным путем. Больные в основном подросткового или маленького возраста.

Симптомы проявляются первый раз в возрасте от двух до 36 лет. К доктору больные с данной тахикардией обращаются с жалобами на обмороки. Поводами обмороков становится эмоциональная или физическая нагрузка. Специфических признаков на ЭКГ в покое у больных с катехоламинзависимой полиморфной желудочковой тахикардией нет, отмечаются они только при физической активности. Без лечения прогноз болезни неблагоприятный. По статистике, у 79% людей в возрасте до 40 лет начинаются обмороки или ВВС. А уровень летальности составляет, по разным данным, от 30 до 50%.

Всем лицам с подтвержденной или вероятной (семейный анамнез, генетический анализ, наличие обмороков) катехоламинергической полиморфной ЖТ нужно назначать р-адреноблокаторы:

(1-3 мг/кг в сутки)
или (1-3 мг/кг в сутки)

У реанимированных пациентов и больных с эпизодами гемодинамически нестабильной ЖТ, обмороков, несмотря на прием р-адреноблокаторов, решают вопрос об имплантации кардиовертера-дефибриллятора.