Периферическая вегетативная недостаточность. Расстройство вегетативной нервной системы: опасность состояния и его лечение

Вегетативная дисфункция - комплекс функциональных расстройств, обусловленный нарушением регуляции сосудистого тонуса и приводящий к развитию неврозов, и ухудшению качества жизни. Это состояние характеризуется утратой нормальной реакции сосудов на разные стимулы: они либо сильно сужаются, либо расширяются. Такие процессы нарушают общее самочувствие человека.

Вегетативная дисфункция довольно распространенное явление, встречающееся у 15% детей, у 80% взрослых и у 100% подростков. Первые проявления дистонии отмечаются в детском и подростковом возрасте, пик заболеваемости приходится на возрастной диапазон 20-40 лет. Женщины страдают вегетативной дистонией в несколько раз чаще, чем мужчины.

Вегетативная нервная система регулирует функции органов и систем в соответствии с экзогенными и эндогенными раздражающими факторами. Она функционирует бессознательно, помогает поддерживать гомеостаз и адаптирует организм к изменяющимся условиям среды. Вегетативная нервная система делится на две подсистемы - симпатическую и парасимпатическую, которые работают в противоположном направлении.

• Симпатическая нервная система ослабляет перистальтику кишечника, повышает потоотделение, учащает сердцебиение и усиливает работу сердца, расширяет зрачки, сужает сосуды, повышает давление.
• Парасимпатический отдел сокращает мускулатуру и усиливает моторику ЖКТ, стимулирует работу желез организма, расширяет сосуды, замедляет работу сердца, понижает давление, сужает зрачок.

Оба эти отдела находятся в состоянии равновесия и активизируются лишь по мере надобности. Если одна из систем начинает доминировать, нарушается работа внутренних органов и организма в целом. Это проявляется соответствующими клиническими признаками, а также развитием , психовегетативного синдрома, вегетопатии.

Соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы - это психогенное состояние, сопровождающееся симптомами соматических заболеваний при отсутствии органических поражений. Симптомы у таких больных весьма разнообразны и непостоянны. Они посещают разных врачей и предъявляют неопределенные жалобы, которые не подтверждаются при обследовании. Многие специалисты считают, что эти симптомы выдуманы, на самом же деле они причиняют больным много страданий и имеют исключительно психогенную природу.

Этиология

Нарушение нервной регуляции является базовой причиной вегетативной дистонии и приводит к расстройствам деятельности различных органов и систем.

Факторы, способствующие развитию вегетативных нарушений:

1. Эндокринные заболевания - , ожирение, гипотиреоз, дисфункция надпочечников,
2. Гормональные изменения – климакс, беременность, пубертантный период,
3. Наследственность,
4. Повышенная мнительность и тревожность больного,
5. Вредные привычки,
6. Неправильное питание,
7. Имеющиеся в организме очаги хронической инфекции - кариес, синусит, ринит, тонзиллит,
8. Аллергия,
9. Черепно-мозговая травма,
10. Интоксикации,
11. Профессиональные вредности - излучения, вибрация.

Причинами патологии у детей являются во время беременности, родовые травмы, заболевания в период новорожденности, неблагоприятный климат в семье, переутомление в школе, стрессовые ситуации.

Симптоматика

Вегетативная дисфункция проявляется множеством самых разных симптомов и признаков: астенизация организма, бессонница, тревога, одышка, навязчивые фобии, резкая смена жара и озноба, онемение конечностей, тремор рук, миалгия и артралгия, сердечная боль, субфебрильная температура, дизурия, дискинезия желчевыводящих путей, обмороки, гипергидроз и гиперсаливация, диспепсия, дискоординация движений, колебания давления.

Начальную стадию патологии характеризует вегетативный невроз. Этот условный термин является синонимом вегетативной дисфункции, но при этом распространяется за ее пределы и провоцирует дальнейшее развитие болезни. Вегетативный невроз характеризуется вазомоторными изменениями, нарушением кожной чувствительности и трофики мышц, висцеральными расстройствами и аллергическими проявлениями. Вначале заболевания на первый план выходят признаки неврастении, а затем присоединяются остальными симптомы.

Основные синдромы вегетативной дисфункции:

• Синдром психических нарушений проявляется пониженным настроением, впечатлительностью, сентиментальностью, слезливостью, заторможенностью, тоской, склонностью к самообвинению, нерешительностью, ипохондрией, снижением двигательной активности. У больных появляется неконтролируемая тревога вне зависимости от конкретного жизненного события.
• Кардиалгический синдром проявляется различного характера: ноющей, приступообразной, жгучей, кратковременной, постоянной. Она возникает во время или после физической нагрузки, стресса, эмоционального расстройства.
• Астено-вегетативный синдром характеризуется повышенной утомляемостью, снижением работоспособности, истощением организма, непереносимостью громких звуков, метеочувствительностью. Расстройство адаптации проявляется чрезмерной болевой реакцией на любое событие.
• Респираторный синдром возникает при соматоформной вегетативной дисфункции дыхательной системы. Он основан на следующих клинических признаках: появление одышки в момент стресса, субъективное ощущение нехватки воздуха, сдавление грудной клетки, затруднение вдоха, поперхивание. Острое течение данного синдрома сопровождается выраженной одышкой и может закончиться удушьем.
• Нейрогастральный синдром проявляется аэрофагией, спазмом пищевода, дуоденостазом, изжогой, частой отрыжкой, появлением икоты в общественных местах, метеоризмом, запорами. Сразу после стресса у больных нарушается процесс глотания, возникает боль за грудиной. Твердую пищу глотать становится намного легче, чем жидкую. Боли в желудке обычно не связаны с приемом пищи.
• Симптомами кардиоваскулярного синдрома являются сердечные боли, возникающие после стресса и не купирующиеся приемом короналитиков. Пульс становится лабильным, колеблется, сердцебиение учащается.
• Цереброваскулярный синдром проявляется , нарушением интеллекта, повышенной раздражительностью, в тяжелых случаях - и развитием .
• Синдром периферических сосудистых нарушений характеризуется появлением отечности и гиперемии конечностей, миалгии, . Эти признаки обусловлены нарушением сосудистого тонуса и проницаемости сосудистой стенки.

Вегетативная дисфункция начинает проявляться в детском возрасте. Дети с такими проблемами часто болеют, жалуются на головную боль и общее недомогание при резкой смене погоды. По мере взросления вегетативные дисфункции часто проходят самостоятельно. Но так происходит не всегда. Некоторые дети при наступлении периода полового созревания становятся эмоционально лабильными, часто плачут, уединяются или, наоброт, становятся раздражительными и вспыльчивыми. Если вегетативные расстройства нарушают жизнь ребенка, необходимо обратиться к врачу.

Выделяют 3 клинические формы патологии:

1. Чрезмерная активность симпатической нервной системы приводит к развитию вегетативной дисфункции . Она проявляется учащением сердцебиения, приступами страха, тревоги и боязни смерти. У больных повышается давление, ослабляется перистальтика кишечника, лицо становится бледным, появляется розовый дермографизм, склонность к повышению температуры тела, возбуждение и двигательное беспокойство.
2. Вегетативная дисфункция может протекать по типу при излишней активности парасимпатического отдела нервной системы. У больных резко падает давление, кожные покровы краснеют, появляется цианоз конечностей, сальность кожи и угревая сыпь. обычно сопровождается резкой слабостью, брадикардией, затруднением дыхания, одышкой, диспепсией, обмороком, а в тяжелых случаях – непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией, абдоминальным дискомфортом. Возникает склонность к аллергии.
3. Смешанная форма вегетативной дисфункции проявляется сочетанием или чередованием симптомов первых двух форм: активация парасимпатической нервной системы часто заканчивается . У больных появляется красный дермографизм, гиперемия груди и головы, гипергидроз и акроцианоз, тремор кистей, субфебрилитет.

Диагностические мероприятия при вегетативной дисфункции включают изучение жалоб больного, его комплексное обследование и проведение ряда диагностических тестов: электроэнцефалографии, электрокардиографии, магнитно-резонансной томографии, УЗИ, ФГДС, исследования крови и мочи.

Лечение

Немедикаментозное лечение

Необходимо устранить источники стресса: нормализовать семейно-бытовые отношения, предотвращать конфликты на производстве, в детских и учебных коллективах. Больным нельзя нервничать, им следует избегать стрессовых ситуаций. Положительные эмоции просто необходимы пациентам с вегетативной дистонией. Полезно слушать приятную музыку, смотреть только добрые фильмы, получать позитивную информацию.

Питание должно быть сбалансированным, дробным и частым. Больным рекомендуют ограничивать употребление соленой и острой пищи, а при симпатикотонии - полностью исключить крепкий чай, кофе.

Недостаточный и неполноценный сон нарушает работу нервной системы. Необходимо спать как минимум 8 часов в сутки в теплом, хорошо проветриваемом помещении, на удобной постели. Нервная система расшатывается годами. Чтобы ее восстановить, требует упорное и длительное лечение.

Медикаментозные средства

К индивидуально подобранной медикаментозной терапии переходят только при недостаточности общеукрепляющих и физиотерапевтических мероприятий:

Физиотерапия и бальнеотерапия дают хороший терапевтический эффект. Больным рекомендуют пройти курс общего и точечного массажа, иглорефлексотерапии, посещать бассейн, заниматься ЛФК и дыхательной гимнастикой.

Среди физиотерапевтических процедур наиболее эффективными в борьбе с вегетативной дисфункцией являются электросон, гальванизация, электрофорез с антидепрессантами и транквилизаторами, водные процедуры - лечебные ванны, душ Шарко.

Фитотерапия

Кроме основных лекарственных препаратов для лечения вегетативной дисфункции используют лекарства растительного происхождения:

Профилактика

Чтобы избежать развития вегетативной дисфункции у детей и взрослых, необходимо проводить следующие мероприятия:

Видео:невролог о вегетативной дисфункции

Вегетативная недостаточность - синдром, связанный с диффузным нарушением иннервации внутренних органов, со­судов, секреторных желез. В большинстве случаев вегетатив­ная недостаточность обусловлена поражением периферичес­кой вегетативной системы (периферическая вегетативная не­достаточность).

Чаще всего одновременно страдает функция и симпатической и парасимпатической частей вегетативной нервной системы, но иногда преобладает дисфункция одной из этих частей.

Этиология. Вегетативная недостаточность бывает первич­ной и вторичной. Причиной первичной вегетативной недоста­точности являются наследственные или дегенеративные забо­левания, вовлекающие вегетативные нейроны центральной нервной системы или нейроны вегетативных ганглиев (напри­мер, наследственные полиневропатии, первичная вегетатив­ная невропатия или мультисистемная атрофия). Вторичная вегетативная недостаточность чаше возникает при метаболи­ческих полиневропатиях (диабетической, амилоидной, алко­гольной и др.), диффузно повреждающих вегетативные волок­на, иногда при поражении ствола мозга или спинного мозга (например, при инсульте, черепно-мозговой травме или опу­холи).

Клиническая картина вегетативной недостаточности скла­дывается из симптомов поражения различных органов и сис­тем. Дисфункция сердечн о-с осудистой сис­темы прежде всего проявляется ортостатической гипотен­зией, характеризующейся нарушением поддержания АД в вер­тикальном положении. Ортостатическая гипотензия главным образом обусловлена симпатической денервацией вен нижних конечностей и брюшной полости, в результате чего при пере­ходе в вертикальное положение не происходит их сужения и кровь депонируется в этих сосудах. В развитие ортостатичес­кой гипотензии вносит вклад и денервация почек, что вызыва­ет ночную полиурию, приводящую к снижению объема цирку­лирующей крови в ранние утренние часы. Ортостатическая гипотензия может проявляться при переходе из горизонталь­ного положения в вертикальное или при длительном стоянии (особенно в неподвижном положении) головокружением, по­явлением пелены перед глазами, головной болью или тяжес­тью в затылке, внезапным ощущением слабости. При резком падении АД возможен обморок. При тяжелой ортостатической гипотензии больные оказываются прикованными к постели. В положении лежа АД может, наоборот, резко повышаться, что крайне затрудняет лечение ортостатической гипотензии.

Снижение АД с развитием головокружения или слабости может быть спровоцировано и приемом пищи, вызывающей прилив крови к органам брюшной полости, а также перегрева­нием, натуживанием, физической нагрузкой.

В результате нарушения иннервации сердца сердечный ритм фиксируется на одном уровне и не меняется в зависи­мости от дыхательного цикла, физической нагрузки, положе­ния тела (фиксированный пульс). Чаще всего фиксированный пульс связан с парасимпатической денервацией сердца, поэто­му обычно он «фиксируется» на уровне тахикардии.

Дисфункция желудочн о-к ишечного тра­кта приводит к нарушению моторики желудка, кишечника, желчного пузыря, что клинически проявляется чувством тя­жести в эпигастрии после приема пищи, склонностью к запо­ру или поносу. Нарушение функции мочеполо­вой системы проявляется импотенцией, учащенным мо­чеиспусканием, особенно в ночное время, необходимостью натуживания в начале мочеиспускания, ощущением неполно­го опорожнения мочевого пузыря.

Расстройство ин­нервации потовых желез обычно приводит к сниже­нию потоотделения (гипогидроз, ангидроз) и сухости кожи, но у части больных отмечается региональный гипергидроз (напри­мер, в области лица или кистей) либо ночные поты.

Диагноз. Для выявления ортостатической гипотонии изме­ряют АД в положении лежа (перед этим больной должен ле­жать не менее 10 мин), а затем после вставания (не ранее чем через 2 мин). О наличии ортостатической гипотензии сви­детельствует падение в вертикальном положении систоличес­кого давления не менее чем на 20 мм рт. ст., а диастолическо­го - не менее чем на 10 мм рт. ст. Для выявления фиксиро­ванное™ пульса оценивают его колебания при глубоком дыха­нии, натуживании, изменении положения тела, физической нагрузке. Моторику желудочно-кишечного тракта исследуют с помощью рентгеноскопии или эндоскопических методик. Для уточнения характера нарушения мочеиспускания проводят цистометрию и ультразвуковое исследование.

Диагностика вегетативной недостаточности облегчается при выявлении сопутствующих неврологических синдромов, указывающих на поражение центральной или периферической нервной системы. Важно исключить другие состояния, вызы­вающие сходные симптомы, например передозировку лекарст­венных средств (например, гипотензивных препаратов), забо­левания крови и сердечно-сосудистой системы, эндокринные расстройства (например, недостаточность надпочечников).

Лечение прежде всего предполагает воздействие на основ­ное заболевание. Симптоматическое лечение определяется ве­дущим синдромом. При ортостатической гипотензии реко­мендуют комплекс немедикаментозных мер.

Нужно избегать провоцирующих факторов: натуживания (при склонности к запору рекомендуют продукты с вы­соким содержанием пишевых волокон, иногда - слаби­тельные), резких изменений положения тела, тепловых процедур, перегревания, приема алкоголя, длительного постельного режима, интенсивных физических упражне­ний, особенно в изометрическом режиме.

Показаны умеренные физические нагрузки в изотони­ческом режиме, особенно в водной среде.

При необходимости длительного стояния следует часто менять позу, переминаясь и приподнимая то одну, то другую ногу, перекрещивать ноги, присаживаться на корточки, в положении сидя перекрещивать или поджи­мать ноги, закидывать одну ногу на другую, время от времени меняя их местами. Все эти приемы препятству­ют депонированию крови в ногах.

Следует по возможности прекратить прием или умень­шить дозу сосудорасширяющих средств.

Спать нужно с высоко поднятой головой (голова должна быть приподнята на 15-20 см); это уменьшает не только ортостатическую гипотензию, но и ночную полиурию и артериальную гипертензию в положении лежа.

Иногда помогает ношение эластичных чулок, которые следует натягивать утром, до вставания в постели.

Если перечисленные меры оказались недостаточно эффек­тивными. то прибегают к медикаментозным средствам, повы­шающим объем циркулирующей крови и сосудистый тонус. Наиболее эффективное из них - фторсодержащий синтети­ческий кортикостероид флудрокортизон (кортинеф). Иногда его комбинируют с другими препаратами, повышающими тонус симпатической системы (например, мидодрином). Все препараты, уменьшающие ортостатическую гипотензию, уси­ливают гипертензию в положении лежа, поэтому во время ле­чения нужно контролировать АД не только до приема пре­парата и через 1 ч после его приема, но и в утренние часы после пробуждения.

ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ - синдром, вызванный поражением периферической вегетативной нервной системы и проявляющийся нарушением иннервации внутренних органов сосудов, секреторных желез. Периферическая вегетативная недостаточность наблюдается при идиопатической ортостатической гипотензии (первичная вегетативная невропатия, связанная с дегенерацией нейронов симпатических ганглиев), мультисистемной атрофии, болезни Паркинсона, наследственных вегетативно-сенсорных невропатиях, сирингомиелии, алкоголизме, амилоидозе, сахарном диабете, порфирии, уремии, постоперационной симпатэктомии и др.

Симптоматика . Нарушение вегетативной иннервации сердечно-сосудистой системы проявляется ортостатической гипотензией, гипертензией в горизонтальном положении, постуральной фиксированной тахикардией. Головокружение, обмороки, бледность при переходе из горизонтального положения в вертикальное или при непродолжительном стоянии - характерные симптомы ортостатической гипотензии. Изменение регуляции дыхательной системы может проявляться наличием апноэ во сне. Нарушение вегетативной иннервации ЖКТ приводит к его дискинезии и может выражаться в болях в эпигастральной области, тошноте и рвоте, запорах и поносах. Сексуальные расстройства нередко являются одним из первых проявлений вегетативной недостаточности. Также возможны нарушения мочеиспускания, потоотделения, вазомоторные нарушения, периферические отеки, сухость во рту, сухость глаз. Для установления диагноза важное значение имеют обнаружение сопутствующих неврологических расстройств (например, симптомов паркинсонизма) и выявление вегетативной недостаточности при дополнительных обследованиях, среди которых решающее значение имеют кардиоваскулярные пробы. Для диагностики ортостатической гипотензии измеряют АД в положении лежа (перед этим обследуемый лежит не менее 15 мин), а затем после вставания (не ранее 2-й минуты); проба расценивается как положительная, если систолическое АД падает более чем на 20 мм рт. ст. и/или диастолическое АД - на 10 мм рт. ст.

Лечение основывается на терапии основного заболевания, вызвавшего вегетативную недостаточность. В качестве симптоматического лечения при ортостатической гипотензии рекомендуют: избегать провоцирующих факторов (резкого вставания из горизонтального положения, длительного стояния, длительного постельного режима, натуживания и др.), спать с высоко поднятой головой, носить эластичные чулки, увеличить потребление жидкости (до 3 л/сут). Если немедикаментозные меры эффекта не приносят, используются (при отсутствии противопоказаний) симпатомиметики , а-адреноблокаторы (2,5-5 мг дигидроэрготамина 2-3 раза в сутки), НПВС (25-50 мг индометацина 3 раза в сутки).

Сочетанная патология. Умеренные проявления периферической вегетативной недостаточности (преимущественно в виде ортостатической гипотензии) нередко возникают в пожилом и старческом возрасте, при этом обычно достаточно немедикаментозной их коррекции. Прием некоторых лекарственных препаратов (гипотензивных средств, вазодилататоров, диуретиков, антидепрессантов, препаратов L-дофа и др.) может вызвать вегетативную недостаточность, что требует отмены препарата или коррекции его дозы.

В кардиологии применяют несколько способов классификации проявлений острой сердечно-сосудистой недостаточности. По типу нарушения гемодинамики различают застойную и гипокинетическую острую сердечную недостаточность (кардиогенный шок).

В зависимости от локализации поражения патология подразделяется на правожелудочковую, левожелудочковую и смешанную (тотальную).

Левожелудочковая

При поражениях левого желудочка в малом кругу кровообращения образуется застой. Давление в системе легочной артерии повышается, при повышении давления сужаются легочные артериолы. Внешнее дыхание и насыщение крови кислородом затруднены.

Жидкая часть крови начинает выпотевать в легочную ткань или в альвеолы, развивается интерстициальный отек (сердечная астма) или альвеолярный отек. Сердечная астма — это тоже форма острой недостаточности.

Затруднение дыхания проявляется одышкой, нарастающей до удушья, у некоторых пациентов наблюдается дыхание Чейна-Стокса (прерывистое дыхание с периодическими остановками).

В положении лежа одышка усиливается, больной пытается сидеть (ортопноэ). На ранних стадиях в нижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы, переходящие в мелкопузырчатые.

Нарастающая обструкция мелких бронхов проявляется сухими хрипами, удлинением выдоха, симптомами эмфиземы. На альвеолярный отек указывают звонкие влажные хрипы над легкими. В тяжелой стадии дыхание больного становится клокочущим.

Больного мучает сухой кашель, по мере прогрессирования патологического состояния отделяется скудная мокрота, переходящая в пенистую. Мокрота может быть окрашена в розовый цвет.

Показатели АД остаются в пределах нормы или понижаются. Левожелудочковая форма развивается как осложнение ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, аортального порока, артериальной гипертензии.

Правожелудочковая

Острая правожелудочковая недостаточность развивается при пневмотораксе, декомпрессионной болезни, эмболии ствола или ветвей легочной артерии, тотальной пневмонии. При нарушении функций правого желудочка застой образуется в большом круге кровообращения. У больного развивается одышка, на вдохе заметно набухание яремных вен.

Печень увеличивается и уплотняется из-за застоя крови в воротной системе, становится болезненной.

Выступает обильный холодный пот, проявляется акроцианоз и периферические отеки.

По мере прогрессирования отечность распространяется выше, начинается выпот жидкой части крови в брюшную полость – асцит.

У некоторых пациентов нарушается функционирование желудка — развивается застойный гастрит. АД резко понижается вплоть до развития кардиогенного шока. В ответ на прогрессирующую нехватку кислорода в тканях увеличиваются частота дыхания и сердцебиения.

Классы по Киллипу

В основу классификации положены клинические проявления патологии и ее рентгенологические признаки. На основании этих данных выделяют четыре стадии патологии по нарастающей степени тяжести:

• I – признаки сердечной недостаточности не проявляются;
• II – в нижних отделах легочных полей выслушиваются влажные хрипы, проявляются признаки нарушений легочного кровообращения;
• III – влажные хрипы выслушиваются более, чем на половине легочных полей, выраженный отек легких;
• IV – кардиогенный шок, проявляются признаки сужения периферических сосудов, цианоз, систолическое АД понижено до 90 мм рт. ст. и ниже, проступает пот, нарушена выделительная функция почек.

По клинической степени тяжести

Предложена в 2003 году для оценки состояния пациентов при острой декомпенсации хронической сердечной недостаточности. В основу положены симптомы нарушения периферического кровообращения и аускультативные признаки застойных явлений в малом кругу. По этим критериям выделяются четыре класса тяжести состояния:

• I – застойные явления не определяются, периферическая циркуляция крови в норме. Кожные покровы сухие и теплые.
• II – выявляются симптомы застоя крови в легочном круге, видимых признаков нарушения венозного оттока нет. Кожные покровы теплые и влажные.
• III – определяется недостаточность периферического кровообращения без сопутствующего нарушения венозного оттока в малом круге. Кожные покровы сухие и холодные.
• IV – признаки недостаточности периферического кровообращения сопровождаются застойными явлениями в легких.

Возможны несколько клинических вариантов течения патологии:

• Декомпенсированная, развивается как осложнение хронической формы патологии или по иным причинам. Симптомы и жалобы больного соответствуют типичной клинике умеренной ОСН.
• Гипертензивная СН. АД сильно повышено при относительно сохранившейся функции левого желудочка. На рентгеновских снимках признаков отека легких не наблюдается. Симптомы и жалобы пациента типичны для ОСН.
• Отек легких. Проявляется нарушениями ритма и частоты дыхания, в легких выслушиваются хрипы, ортопноэ, газообмен в легких затруднен. На рентгеновских снимках подтверждается скопление жидкости в легких.
• Кардиогенный шок. Крайнее проявление синдрома малого сердечного выброса. Систолическое АД понижается до критических значений, кровоснабжение тканей и органов сильно нарушено. У пациента проявляются симптомы прогрессирующего нарушения функции почек.
• Синдром повышенного сердечного выброса. Сопровождается проявлениями застоя крови в малом круге кровообращения. Конечности больного теплые, возможно понижение АД.
• Правожелудочковая. Объем сердечного выброса понижен, давление в артериальном русле повышено. Повышается давление в яремных венах, застой в воротной системе печени приводит к развитию гепатомегалии.

Любая возможная классификация является в той или иной степени условной и предназначена для упрощения диагностики и выбора тактики лечения в экстренных ситуациях.

Более подробную информацию о сердечной недостаточности вы узнаете из этого видео:

Лечение синдрома слабости синусового узла

Известно, что наше сердце имеет ритмы, нарушение которых заметно сказывается на всей сердечно-сосудистой системе. Такие сбои имеют разные причины. Например, если нарушение ритма вызвано прекращением или ослаблением функции автоматизма предсердно-синусового узла, развивается синдром слабости синусового узла (СССУ). Это значит, что в предсердие из синусового узла импульс проводится не так, как надо. Это проявляется в виде брадикардии, то есть урежении ритма сердца, чему сопутствуют эктопические аритмии. Пациенты, у которых выявляется данный синдром, может случиться внезапная остановка деятельности сердца.

• Причины
• Симптомы
• Диагностика
• Лечение
• Последствия

Сам по себе синусовый узел состоит из комплекса пейсмекерных клеток, основной функцией которого является функция автоматизма. Чтобы ее реализовать, нужно хорошее синоаурикулярное проведение, то есть, чтобы импульсы, которые вырабатываются в синусовом узле, переходили на предсердия. Синусовый узел должен функционировать в разных условиях, поэтому для того, чтобы всегда осуществлялась хорошая частота сокращений сердца, нужно использование разных механизмов, что включает в себя как изменение соотношения парасимпатических и симпатических влияний, так и смену источника автоматизма, а также другие механизмы.

При определенных патологических и физиологических условиях водителям сердечного ритма становятся группы клеток, которые выполняют функцию водителя ритма-дублера, который имеет не такую выраженную способность к автоматизму. Это может приводить к незначительному изменению формы Р зубцов. Такими условиями могут являться нарушения электролитного объема, возбуждение блуждающего нерва и так далее.

Приводящая система сердца

Для того чтобы возникла дисфункция синусового узла, также нужна очень низкая скорость, с которой импульсы распространяются по клеткам. Любое, даже маленькое ухудшение проводимости, которое обусловлено органическим поражением миокарда или дисфункцией нервной вегетативной системы, способно привести к внутриузловой блокаде импульсов. Такие явления, как некроз, ишемия и так далее приводят к тому, что клетки синусового узла замещаются соединительной тканью.

Причины

Более подробно хотелось бы обсудить причины, которые приводят к СССУ, а также классификации этого синдрома. Есть две главные группы факторов, которые могут привести к дисфункции синусового узла.

1. Состояния и заболевания, которые вызывают изменения в структуре клеток или изменения сократительного миокарда предсердий, окружающего узел. Эти поражения можно назвать внутренними теологическими факторами. К данным поражениям можно отнести несколько форм. Например, идиопатические инфильтративные и дегенеративные заболевания. Самая распространенная органическая причина синдрома - склеродегенеративный изолированный фиброз узла синусового вида. С возрастом окружающий СА-узел миокарда замещается фиброзной тканью. Если фиброз прогрессирует, автоматизм снижается, как и синоартериальная проводимость. Возможно, у некоторых пациентов такое состояние детермировано генетически.

ИБС также может стать причиной слабости узла, причем причиной может служить как хроническая ИБС, также и острый инфаркт миокарда. Дисфункция узла при данном заболевании развивается в острой форме при тромбозе, который поражает артерии, питающие этот узел. В связи с этим инфаркт миокарда острой формы, имеющий боковую или нижнюю локализацию, может быть осложнен прекращением активности узла или выраженной брадикардией. Обычно такие аритмии имеют временный характер.

Кардиомиопатии также являются причиной СССУ. Причем это касается разных форм. Например, имеют место воспалительные неспецифические кардиомиопатии. Риск развития СССУ особенно высок тогда, когда кардиомиопатии сочетаются с перикардитом. Часто нарушения проводимости исчезают. Также стоит сказать об инфильтивных кардиомиопатиях. Они развиваются при опухолевых заболеваниях, гемохроматозе и амилоидозе. Причиной могут служить и другие кардиомиопатии.

СССУ также может развиваться из-за артериальной гипертензии, гипотиреоза, хирургической травмы и нарушения костно-мышечной системы.

1. Вторая группа - внешние факторы, которые приводят к нарушению функции узла тогда, когда отсутствуют морфологические изменения. Здесь также можно выделить две группы. Первая группа - лекарственные препараты, которые снижают функция узла. Они включают в себя бета-блокаторы, исключая дилтиазем и верапамил, сердечные гликозиды, антиаритмические мембраноактивные препараты, относящиеся к 1С и 1А классам, а также препараты, которые не так часто снижают функцию, например, фенитоин, циметидин и так далее.

Вторая группа - вегетативная дисфункция узла синусового вида. Она связана с слишком сильной активацией блуждающего нерва, из-за чего синусовый ритм становится реже, а рефрактерный период узла удлиняется. Тонус блуждающего нерва может повышаться физиологическим путем, то есть при мочеиспускании, кашле, дефекации, глотании, пробе Вальсальвы, рвоте, тошноте и во время сна. Повышение тонуса может иметь и патологический характер. Речь идет о заболеваниях органов пищеварительного тракта, глотки, мочеполовой системы и так далее. Обычно такая группа внешних факторов встречается в молодом возрасте и сочетается со значительной невротизацией и синдромом мезенхиальной дисплазии. Синусовая брадикардия стойкого характера может наблюдаться у натренированных атлетов из-за того, что сильно преобладает вагусный тонус. Это явления не является признаком СССУ.

Симптомы

Синдром слабости синусового узла может выражать себя по-разному. У некоторых пациентов клиническое течение длительное время моет не выражаться. У других людей могут наблюдаться явные нарушения ритма сердца, что сопровождается головокружением, головной болью и приступами Морганьи-Адамса-Стокса. Может быть нарушена гемодинамика из-за снижения минутного и ударного объема выброса. Также может развиться кардиальная астма, коронарная недостаточность и отек легких.

В отношении клиники можно выделить две группы симптомов.

1. Церебральная симптоматика. Если ритм нарушен не сильно, наблюдается раздражительность, усталость, забывчивость и эмоциональная лабильность. Пожилые пациенты жалуются на снижение памяти и интеллекта. Если синдром прогрессирует и нарастает недостаточность кровообращения в мозге, симптомы тоже начинают нарастать. Появляются обмороки и состояния, которые им предшествуют, то есть шум в ушах, ощущение замирания сердца, резкая слабость. Кожные покровы становятся бледными, холодными и потными. Резко снижается артериальное давление. Обмороки могут случаться из-за резкого поворота головы, кашля или тесного воротника. Обморочные состояния проходят обычно самостоятельно, но, если они затягиваются, необходимо оказать помощь.

Явная брадикардия способна привести к дисциркуляторной энцефалопатии, которая характеризуется более сильным головокружением, мгновенными провалами в памяти, раздражительностью, бессонницей, парезами, снижением памяти и проглатыванием слов.

1. Кардиальные симптомы. Пациент начинает ощущать нерегулярный или замедленный пульс и загрудинные боли. К этому присоединяются перебои в сердечной работе, слабость, одышка, сердцебиение, развитие сердечной недостаточность хронического типа. Прогрессируя, сидром начинает проявлять себя более явно, начинает развиваться фибрилляция или вентрикулярная тахикардия, которые повышают вероятность внезапной смерти.

СССУ может проявлять себя другими признаками, например, олигурией, нарушениями со стороны ЖКТ, мышечной слабостью, перемежающейся хромотой. Проявляется синусовая брадикардия, что особенно заметно по ночам, она сохраняется даже при нагрузке физического плана.

Особенности клинического проявления позволяют разделить синдром на некоторые формы.

1. Латентная форма. При этом отсутствуют клинические проявления, а также проявления на ЭКГ. Дисфункцию узла можно выявить в результате электрофизиологического исследования. Трудоспособность на данном периоде не ограничена.
2. Компенсированная форма. Она имеет два варианта. Брадисистолический вариант имеет слабые проявления. Наблюдаются слабость и головокружение. Трудоспособность может быть ограничена с профессиональной стороны. Брадитахисистолический вариант дополняется пароксизмальными аритмиями.
3. Декомпенсированная форма. Есть те же два варианта. Брадисистолический вариант определяется стойкой выраженной брадикардией синусового вида. При этом нарушается церебральный кровоток, что проявляется в головокружениях, обмороках и преходящих парезах. Также развивается сердечная недостаточность, которая вызвана брадиаритмией. Брадитахисистолический вариант дополняется трепетанием предсердий, мерцанием и суправентрикулярной тахикардией. При этом пациент нетрудоспособен.
4. Брадисистолическая форма мерцательной аритмии постоянного характера. Развитию этой формы предшествует какая-то из вышеперечисленных.

Диагностика

Сначала прибегают к неинвазивным методам. Если с их помощью не получилось подтвердить диагноз, но подозрение на СССУ осталось, используют ЭФИ. Итак, если говорить в общем, есть несколько методов диагностики.

1. ЭКГ. Сначала проводят это исследование в двенадцати отведениях. Если есть необходимость, проводят холтеровский мониторинг, который длится сутки или двое суток. Пациент должен вести дневник, который позволяет оценить его жалобы и изменения на ЭКГ. Чтобы регистрировать редкие события, применяют петлевые регистраторы, запись в которые ведется на протяжении нескольких недель и осуществляется на замкнутую ленту. Также могут быть использованы регистраторы, которые пациент включает сам, если появляются жалобы.

1. Исследование нервной вегетативной системы. Этот метод основан на нескольких способах. Первый из них — массаж каротидного синуса. При этом можно отличить синдром каротидного синуса от СССУ. В первом случае асистолия возникает более трех секунд, а давление снижается более чем на пятьдесят миллиметров. Суть массажа в плотном надавливании, которое осуществляется на одну сторону каротидного синуса на протяжении пяти секунд. Если все нормально, массаж не поводят к остановке синусового узла, но может замедлять его частоту и ухудшать АВ-проводимость.

Следующий метод - проба на ортостатическом столе. Так можно диагностировать вазовагальные обмороки. Если такая проба провоцирует брадикардию, скорее всего, это связано с нарушениями вегетативной системы, а синдром слабости синусового узла тут не причем.

Для того чтобы точно отличить вегетативные нарушения от СССУ, проводят фармакологические пробы. Суть во введении атропина и пропранолола, чем можно достичь полной фармакологической сердечной денервации. При помощи специальной формулы рассчитывается нормальное значение частоты ритма пациента. Если существующая частота оказалась ниже расчетной, возможно, имеет место СССУ.

1. ЭФИ. Функция синусового узла оценивается обычно по косвенным показателям. Прямое измерение активности узла сделать сложно. Одним из показателей является время восстановления узла. За это время активность узла возобновляется после предсердной учащающей ЭКС, которая подавляла его функцию. Патологией считается время, превышающее 1400 мс. Из времени восстановления нужно вычесть длину RR интервала перед ЭКС, что позволит получить корригированное время восстановления узла. Если значение превышает 550 мс, значит, имеет место СССУ.

Еще одним показателем является время синоартериального проведения. В начале определяется предсердная частота, после чего дают экстрастимулы. Затем нужно определить интервал между экстрастимулом и предсердным спонтанным импульсом, который следует за ним.

Лечение

Лечение синдрома слабости синусового узла включает в себя разные мероприятия, объем которых зависит от того, насколько нарушена проводимость, насколько острый характер носит нарушение ритма и так далее. Если СССУ проявляется очень слабо или вообще не проявляется, лечение направляется на основное заболевание. При этом важно наблюдаться у кардиолога.

Лечение с помощью лекарственных препаратов проводится тогда, когда проявления бради- и тахиаритмий умеренные. Хотя надо признать, что такое лечение не очень эффективное.

Все же главный метод лечения СССУ - постоянная электрокардиостимуляция. Если клиника начинает носить выраженный характер, ВВФСУ удлиняется до пяти секунд и проявляются признаки сердечной недостаточности хронического типа, проводят имплантацию электрокардиостимулятора, которые вырабатывает импульсы тогда, когда частота сокращений сердца падает до критических показателей.

Последствия

Обычно течение заболевания прогрессирует. Поэтому, если будет отсутствовать соответствующее лечение, симптоматика усугубится. Если в наличии имеются органические заболевания сердца, прогноз еще более неблагоприятный.

Основные профилактические меры направлены на то, чтобы вовремя выявить развитие заболевания и провести соответствующее лечение. Кончено же, лучше всего вести здоровый образ жизни, чтобы свести к минимуму риск возникновения таких проблем с сердцем.

Оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

• Аритмия
• Атеросклероз
• Варикоз
• Варикоцеле
• Геморрой
• Гипертония
• Гипотония
• Диагностика
• Дистония
• Инсульт
• Инфаркт
• Ишемия
• Кровь
• Операции
• Сердце
• Сосуды
• Стенокардия
• Тахикардия
• Тромбоз и тромбофлебит

• Сердечный чай
• Гипертониум
• Браслет от давления
• Normalife
• Аллапинин
• Аспаркам
• Детралекс

Атенолол

• Фармакологическое действие
• Фармакокинетика
• Показания к применению
• Дозировка
• Побочные действия
• Противопоказания
• Беременность и грудное вскармливание
• Лекарственное взаимодействие
• Передозировка
• Форма выпуска
• Условия и сроки хранения
• Состав

• Применение атенолола
• Артериальная гипертония
• Результаты исследования ASCOT
• Особые категории больных
• Как принимать этот препарат
• Важная информация для пациентов
• Цены в аптеках
• Отзывы
• Частые вопросы и ответы на них
• Выводы

Атенолол - это лекарство от гипертонии и болезней сердца, входит в группу бета-блокаторов. Его назначают, чтобы снизить артериальное давление, уменьшить частоту приступов боли в сердце и ослабить их. Также атенолол применяют для профилактики и лечения инфаркта миокарда. У него есть и другие показания к применению: панические атаки, повышенная активность щитовидной железы, неконтролируемое эмоциональное возбуждение. Однако на сегодняшний день атенолол является в значительной степени устаревшим препаратом. Он часто вызывает побочные эффекты, провоцирует диабет, недостаточно снижает риск инфаркта, почти не защищает от инсульта. Обсудите с врачом, не стоит ли вам перейти с него на какой-то более современный бета-блокатор. Подробности читайте ниже.

Атенолол: инструкция по применению

Фармакологическое действие	Кардиоселективный бета-1-адреноблокатор без внутренней симпатомиметической активности. Он снижает артериальное давление, нормализует сердечный ритм. На фоне его приема реже случаются приступы стенокардии (боли в сердце). В отличие от более старых не селективных бета-блокаторов (пропранолол - Анаприлин), при применении в средних терапевтических дозах вызывает меньше побочных эффектов со стороны поджелудочной железы, скелетных мышц, бронхов, гладкой мускулатуры артерий в ногах. Если принимать в высоких дозах, более 100 мг в сутки, свойство кардио-селективности теряется, из-за чего возрастает частота и сила побочных эффектов.
Фармакокинетика	После приема внутрь из желудочно-кишечного тракта всасывается 50-60% принятой дозы. Биодоступность составляет 40-50%. Выводится главным образом почками в не измененном виде. Период полувыведения составляет 6-9 часов. У людей с почечной недостаточностью и пожилых больных он значительно увеличивается, концентрация препарата в крови повышается.
Показания к применению	артериальная гипертония, гипертонический криз; ишемическая болезнь сердца; стенокардия напряжения, в покое и нестабильная; пролапс митрального клапана; инфаркт миокарда в острой фазе при стабильных показателях гемодинамики; вторичная профилактика инфаркта; аритмия, в т.ч. при общей анестезии, врожденном синдроме удлиненного интервала QT, инфаркте миокарда без признаков хронической сердечной недостаточности, тиреотоксикозе; синусовая тахикардия, пароксизмальная предсердная тахикардия, наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия, наджелудочковая и желудочковая тахикардия, мерцательная тахиаритмия, трепетание предсердий; эссенциальный и старческий тремор - неконтролируемое дрожание рук, ног, туловища; эмоциональное возбуждение, сопровождаемое чувством тревоги и страха, в т. ч. при абстинентном синдроме; в составе комплексной терапии: гипертрофическая обтурационная кардиомиопатия, феохромоцитома (только вместе с альфа-адреноблокаторами), тиреотоксикоз; мигрень (профилактика). Атенолол - устаревший препарат. Он дает много побочных эффектов и ухудшает обмен веществ. При гипертонии и сердечно-сосудистых заболеваниях желательно перейти с него на какой-то из современных бета-блокаторов. Подробнее читайте здесь.

Посмотрите также видео о лечении ИБС и стенокардии

Узнайте, как взять под контроль сердечную недостаточность

Дозировка	При артериальной гипертензии атенолол назначают по 25–50 мг в сутки. При необходимости суточную дозу можно поднять до 100 мг, но лучше вместо этого назначить еще другие лекарства для комбинированного лечения. При ишемической болезни сердца, нарушениях сердечного ритма - 50 мг в сутки. В дальнейшем, если есть необходимость и препарат хорошо переносится, доза может быть увеличена в течение недели до 100–200 мг в сутки. Официально максимальная доза составляет 200 мг в сутки, но на практике ее не используют. Обычно лекарство принимают два раза - утром и вечером, потому что действия одной дозы не хватает на целые сутки. Пациенты - не назначайте себе дозировку самостоятельно! Это должен делать только врач. При остром инфаркте миокарда с стабильными гемодинамическими показателями - через 12 часов - повторно 50 мг; далее - по 50 мг 2 раза в сутки в течение 6–9 дней. При этом контролируют артериальное давление, ЭКГ, уровень глюкозы в крови. При функциональных нарушениях сердечно-сосудистой системы - 25 мг 1 раз в сутки. При нарушении функции почек дозу назначают в зависимости от клиренса креатинина (КК): при КК 15–35 мл/мин - 50 мг/сут или 100 мг через день, менее 15 мл/мин - 50 мг каждый второй день или 100 мг 1 раз в 4 дня. Пациентам, находящимся на гемодиализе, - 25–50 мг/сутки сразу после проведения диализа. У пожилых пациентов начальная суточная доза атенолола составляет 25 мг. Дальше ее можно увеличивать, тщательно контролируя артериальное давление и пульс.
Побочные действия	Сердечно-сосудистая система: в отдельных случаях - слишком низкий пульс, артериальная гипотензия, нарушения AV-проводимости, появление симптомов сердечной недостаточности. Пищеварительная система: в начале терапии возможны тошнота, запоры, диарея, сухость во рту. Центральная и периферическая нервная система: усталость, головокружение, депрессия, легкая головная боль, нарушения сна, похолодание конечностей, снижение рефлексов, уменьшение секреции слезной жидкости, конъюнктивит. Эндокринная система: снижение потенции у мужчин, маскировка гипогликемии у больных сахарным диабетом. Дыхательная система: у предрасположенных пациентов - затруднения дыхания из-за нарушения проходимости бронхов. Аллергические реакции: кожный зуд. Прочие: усиление потоотделения, покраснение кожи. Какие бета-блокаторы не ухудшают мужскую потенцию, читайте здесь.
Противопоказания	Основные противопоказания: AV-блокада II и III степени, синоатриальная блокада, синдром слабости синусового узла; брадикардия - пульс менее 40 ударов в минуту; артериальная гипотензия (в случае применения при инфаркте миокарда, систолическое артериальное давление менее 100 мм рт.ст.); кардиогенный шок; хроническая сердечная недостаточность IIБ-III стадии; острая сердечная недостаточность; стенокардия Принцметала; период грудного вскармливания; одновременный прием ингибиторов МАО; повышенная чувствительность к атенололу. Метаболический синдром, сахарный диабет, хроническая обструктивная болезнь легких (в т. ч. бронхиальная астма) - официально противопоказаниями не считаются. Тем не менее, при этих сопутствующих заболеваниях атенолол лучше не назначать, потому что он усугубит их течение. Вместо этого препарата можно использовать более новые бета-блокаторы III поколения.
Беременность и грудное вскармливание	Назначать атенолол во время беременности можно, только если предполагаемая польза для матери превышает возможный риск для плода. Препарат усиливает сопротивление в сосудах плода - пупочной артерии и аорте. Поэтому на фоне его приема увеличивается частота случаев задержки развития плода и снижением массы плаценты. Предполагается, что только длительное применение атенолола при беременности вызывает указанные побочные эффекты, а его кратковременное использование на поздних сроках - относительно безопасно. Тем не менее, это лекарство по степени риска для плода имеет «плохую» категорию D, т. е. считается вредным. На какие другие препараты можно его заменить - читайте в статье «Лечение гипертонии у беременных«. Атенолол выделяется с грудным молоком, поэтому, если принимать его в период лактации, то грудное вскармливание нужно прекратить.
Лекарственное взаимодействие	Нестероидные противовоспалительные средства, в т. ч. индометацин и напроксен, могут ослаблять эффект атенолола по снижению артериального давления. При назначении вместе с любыми другими лекарствами от гипертонии повышается риск гипотензии - чрезмерного понижения артериального давления. Особой осторожности требует совместный прием с клофелином и нифедипином. Обсудите с врачом взаимодействие атенолола со всеми другими препаратами, которые вы принимаете.
Передозировка	Симптомы: чрезмерно низкое артериальное давление; брадикардия - пульс опасно понижается; AV блокада II–III степени; сердечная недостаточность; нарушение дыхания, бронхоспазм; концентрация глюкозы в крови ниже нормы. промывание желудка и назначение адсорбирующих средств; симптоматическая терапия: атропин, изопреналин, орципреналин, сердечные гликозиды или глюкагон, диуретики, вазопрессорные средства (допамин, добутамин или норэпинефрин), селективные бета-адреномиметики, раствор глюкозы (в/в), установка искусственного водителя ритма; при необходимости - диализ.
Форма выпуска	Таблетки по 25, 50 или 100 мг, в картонных пачках или флаконах.
Условия и сроки хранения	Хранить в сухом месте, защищенном от света и доступа детей. Температура - не выше 25 °C.
Состав	Действующее вещество - атенолол. Возможные вспомогательные вещества: МКЦ, лактозы моногидрат, повидон, крахмал кукурузный, тальк, кремния диоксид коллоидный, кроскармеллоза натрия, магния стеарат, гипромеллоза, тальк, титана диоксид, динатрия эдетата дигидрат, воск карнаубский.

Цены на препарат Атенолол разных производителей в интернет-аптеке, с доставкой по Москве и России

Применение атенолола

Атенолол - лекарство от гипертонии и сердечно-сосудистых заболеваний. Этот препарат блокирует сердце от действия адреналина и других гормонов, которые ускоряют сердечный ритм. Так же действут и другие бета-блокаторы. В результате, замедляется пульс, понижается артериальное давление, уменьшается количество крови, которое сердце прокачивает с каждым ударом. Поскольку нагрузка на сердце уменьшается, для больного снижается риск первого и повторного инфаркта. Чаще всего, атенолол назначают, чтобы взять под контроль гипертонию, уменьшить боль в сердце, а также для профилактики и лечения инфаркта.

Они дают меньше побочных эффектов, лучше защищают от инфаркта и инсульта.

Артериальная гипертония

Атенолол и другие лекарства - это лишь часть комплекса мероприятий по лечению гипертонии и сердечно-сосудистых заболеваний. Уделите внимание своему питанию, физическим упражнениям, йоге и другим техникам расслабления. Не надейтесь на одни только таблетки. Повышенное артериальное давление часто не вызывает никаких внешних симптомов, пока у больного не случается внезапный инфаркт или инсульт. Поэтому принимайте лекарства от гипертонии даже в те дни, когда чувствуете себя хорошо.

В 2004 году в авторитетном британском медицинском журнале Lancet вышла статья «Atenolol in hypertension: is it a wise choice?» авторов Carlberg B., Samuelsson O., Lindholm L.H. Первод названия на русский язык: «Назначать атенолол при гипертонии: мудрый ли это выбор?». По данным 14 крупных исследований, атенолол при гипертонии менее эффективен, чем другие бета-блокаторы, а также мочегонные лекарства и ингибиторы АПФ. Эта статья наделала много шума. С тех пор до настоящего момента ее выводы ни разу не были опровергнуты.

Исходя из всего сказанного, если вы принимаете атенолол от гипертонии, то обсудите с врачом, не стоит ли перейти на другой препарат вместо него.

Подробные статьи о препаратах:

Пациенты - не назначайте себе бета-блокаторы самостоятельно! Это должен делать только врач. Если вы ошибетесь с дозировкой, могут быть тяжелые побочные эффекты.

Результаты исследования ASCOT

В 2005 году были опубликованы результаты исследования ASCOT (Anglo– Scandinavian Cardiac Outcomes Trial). На русский язык это можно перевести как Англо-скандинавское исследование риска сердечно-сосудистых катастроф в зависимости от применяемых лекарств. Как известно, целью лечения гипертонии является не только понизить артериальное давление, но и предотвратить осложнения - в первую очередь, инфаркт и инсульт. Специалисты, планировавшие исследование ASCOT, хотели сравнить эффективность двух вариантов лечения гипертонии:

• атенолол + мочегонное лекарство бендрофлуметиазид;
• комбинация периндоприла и амлодипина.

В исследовании приняли участие почти 20 тысяч больных гипертонией, у которых были еще дополнительные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний. Пациентов разделили на две группы, одинаковые по среднему возрасту, артериальному давлению и другим характеристикам. Больным, вошедшим в первую группу, назначили атенолол и бендрофлуметиазид. Пациентам, которых жребий определил во вторую группу, - периндоприл и амлодипин. Начинали лечение с минимальных дозировок лекарств, при необходимости постепенно их повышали. Ход исследования тщательно контролировали, чтобы результаты оказались достоверными.

За больными наблюдали в среднем 5,5 лет. Однако исследование пришлось завершить досрочно, потому что преимущества периндоприла и амлодипина были очевидны. Показатели «верхнего» и «нижнего» артериального давления в обеих группах пациентов отличались незначительно.

Однако у больных, которым повезло войти в группу периндоприла и амлодипина, результаты лечения оказались намного лучше. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у них была на 33% ниже, количество инсультов - на 29% меньше, новые случаи сахарного диабета - на 41% реже. Причина - прием атенолола ухудшает показатели глюкозы, холестерина и триглицеридов в крови. А это в свою очередь повышает риск инфаркта, инсульта, диабета 2 типа и других осложнений. Периндоприл и индапамид - метаболически нейтральные лекарства. Они понижают артериальное давление и при этом не оказывают вредного влияния на обмен веществ.

Результаты ASCOT наделали много шума. Потому что это было крупное международное исследование. В нем участвовали сотни врачей и почти 20 тысяч больных. Его тщательно спланировали и аккуратно провели, поэтому придраться к достоверности результатов было невозможно. В последующие годы снизилась частота назначения атенолола при гипертонии и сердечно-сосудистых заболеваниях. Начали выпускать периндоприл и амлодипин в одной таблетке - комбинированное лекарство, которое называется Престанс, а также его недорогие аналоги.

Особые категории больных

У людей, имеющих избыточный вес, атенолол повышает риск развития сахарного диабета 2 типа. У людей, которые уже больны диабетом, течение заболевания ухудшается, а осложнения развиваются быстрее. Это доказано по результатам нескольких крупных исследований. См. например статью «Место бета-адреноблокаторов в лечении тучных больных гипертонией». Автор - Корнеева О. Н, журнал «Врач», №11/2011. Атенолол ухудшает результаты анализов крови на сахар, гликированный гемоглобин, холестерин и триглицериды. Врачи, которые до сих пор назначают этот препарат тучным людям и больным диабетом, заслуживают порицания.

Атенолол ухудшает проходимость дыхательных путей у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями и сопутствующей хронической обструктивной болезнью легких. Источник - статья «Бета-адреноблокаторы - возможности оптимизации терапии хронической сердечной недостаточности в амбулаторных условиях», авторы - Е. С. Жубрина и Ф. Т. Агеев, журнал «Лечащий врач», №03/2013. В то же время, более новые кардио-селективные бета-блокаторы бисопролол и небиволол не уменьшают бронхиальную проходимость и даже улучшают качество жизни больных.

Как принимать этот препарат

Соблюдайте режим приема атенолола, который назначил вам врач. Не превышайте и не понижайте дозы, если только нет аллергии или других серьезных побочных эффектов. Принимайте таблетки каждый день в одно и то же время. Запивайте их водой. Не прекращайте прием самовольно. Иначе может случиться резкий скачок артериального давления. Будьте благоразумны, не подвергайте себя ненужному риску инфаркта и инсульта.

Чтобы отслеживать действие лекарства, нужно измерять давление тонометром несколько раз в неделю, а лучше каждый день в одно и то же время. Соблюдайте правила, чтобы получать точный результат. Подробнее читайте статью «Измерение артериального давления: пошаговая техника». Регулярно посещайте врача. Желательно вести дневник измерений артериального давления, а потом обсуждать с врачом их результаты.

Важная информация для пациентов

Сообщите врачу, если вы болеете чем-то из этого:

• бронхиальная астма, эмфизема легких, бронхит;
• сахарный диабет 1 или 2 типа;
• пониженное кровяное давление (гипотония);
• проблемы с сердцем - AV-блокада, синдром слабости синусового узла, брадикардия (низкий пульс), застойная сердечная недостаточность;
• депрессия;
• заболевание печени;
• почечная недостаточность;
• повышенная или пониженная функция щитовидной железы;
• миастения;
• феохромоцитома;
• нарушения кровообращения в ногах, перемежающаяся хромота.

Часть из перечисленных заболеваний являются противопоказаниями к назначению атенолола, другие - требуют коррекции дозировки.

Если вы забыли принять лекарство - примите его сразу, когда вспомните, но только если до следующей дозы осталось менее 8 часов. Если вам уже скоро нужно будет принимать следующую дозу, то пропущенную дозу вообще не принимайте, чтобы не оказалось слишком много. Передозировка атенолола может быть смертельно опасна. Если она случилась, вам необходима скорая медицинская помощь.

• Лучший способ вылечиться от гипертонии (быстро, легко, полезно для здоровья, без “химических” лекарств и БАДов)
• Гипертоническая болезнь - народный способ вылечиться от нее на 1 и 2 стадии
• Причины гипертонии и как их устранить. Анализы при гипертонии
• Эффективное лечение гипертонии без лекарств

Если вы лечитесь атенололом, не прекращайте его прием самовольно. Сначала обсудите этот вопрос с врачом. Потому что если внезапно остановить прием лекарства, то давление может резко подскочить. Это чревато инфарктом или инсультом. Если вам предстоит хирургическая операция, то, скорее всего, нужно будет приостановить прием атенолола за несколько дней до нее. Убедитесь, что хирург поставлен в известность обо всех лекарствах, которые вы принимаете.

Побочные эффекты атенолола могут ослабить ваше внимание, вызвать заторможенность. Учитывайте это, если собираетесь водить автомобиль или совершать другие действия, требующие высокой концентрации. Нежелательно употреблять спиртные напитки на фоне лечения атенололом и другими бета-блокаторами. Потому что затормаживающее действие алкоголя может усилить побочные эффекты лекарства.

Если у вас брадикардия - очень низкий пульс - то принимать атенолол нельзя. Если возникла аллергия, то сообщите врачу, чтобы он назначил какое-то другое лекарство.

Образования вегетативной нервной системы представлены в коре большого мозга, гипоталамической области, мозговом стволе, спинном мозге, ПНС. Патологический процесс в любой из этих структур, а также функциональное нарушение связи между ними могут обусловить появление вегетативных расстройств.

23.1. Синдром вегетативной дистонии

Синдром вегетативной дистонии может быть конституционально обусловленным, возникать при эндокринных перестройках организма (пубертатный период, климакс), заболеваниях внутренних органов (панкреатит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки и др.), эндокринных (сахарный диабет, тиреотоксикоз), аллергических и других заболеваниях. К вегетативной дистонии предрасполагают избыточные физические и психоэмоциональные нагрузки, частое недосыпание, нарушения суточных ритмов, воздействие стрессов, интоксикации (алкоголем, никотином и пр.). Вегетативные нарушения часто наблюдаются у больных с невротическими, депрессивными расстройствами.

Клинические проявления. В клинической картине сочетаются вегетативная симптоматика и эмоциональные расстройства. Как правило, объективное обследование выявляет скудную симптоматику, хотя больные предъявляют массу жалоб и субъективно тяжело переносят имеющиеся нарушения. В синдром вегетативной дистонии объединяются симпатические, парасимпатические и смешанные симптомокомплексы, проявляющиеся перманентно или в виде генерализованных, системных пароксизмов (кризов). При преобладании тонуса симпатической нервной системы (симпатикотония) возникают типичные вегетативные кризы (панические атаки). При осмотре выявляются тахикардия, побледнение кожных покровов, повышение АД, ослабление перистальтики кишечника, мидриаз, озноб, ощущение нехватки воздуха, одышка. Важно присутствие тревоги, беспокойства, ощущение страха, который может носить витальную окраску (больной опасается за свою

жизнь, хотя видимой угрозы не существует). Возможен страх сойти с ума, совершить неконтролируемое действие, нанести увечья себе или близким.

Гипервентиляционный криз также включает в себя сочетание вегетативных и аффективных нарушений. У больного наблюдаются усиленное, учащенное дыхание, ощущение нехватки воздуха с преимущественным затруднением вдоха. Возможно появление чувства кома в горле, «мурашек» на коже, похолодания рук и ног, неустойчивости походки. Появляется страх потерять сознание, умереть. Вследствие преходящей гипокалиемии возможно развитие гипервентиляционной тетании с напряжением мышц предплечий и кисти («рука акушера»), голеней и стоп (карпопедальные спазмы). Кисти и стопы становятся влажными, холодными на ощупь. Приступ может закончиться обмороком.

Ваготонические кризы сопровождаются брадикардией, затруднением дыхания, покраснением кожи лица, потливостью, саливацией, понижением АД, желудочно-кишечными дискинезиями. Возможно снижение уровня глюкозы в крови. Приступ также может заканчиваться кратковременной утратой сознания. У отдельных больных возможны аллергические явления в виде крапивницы или отека Квинке. Такие кризы могут провоцироваться пребыванием в душном помещении, несвоевременным приемом пищи («голодный обморок»), интенсивными нагрузками, волнением.

Смешанные кризы проявляются сочетанием симптомов, типичных для преобладания тонуса симпатической или парасимпатической нервной системы, либо поочередным их появлением.

Диагностика вегетативной дистонии преимущественно клиническая. Лабораторные и инструментальные методы требуются для исключения соматических заболеваний, имеющих сходную клиническую картину.

Дифференциальную диагностику проводят с заболеваниями эндокринных органов (гипо- и гипертиреоз, сахарный диабет, феохромоцитома), сердечно-сосудистой системы (пароксизмы нарушений сердечного ритма и проводимости, сопровождающиеся обмороками), неврологическими заболеваниями (эпилепсия).

Лечение включает устранение основного предрасполагающего фактора (нормализация образа жизни, устранение токсических воздействий). Физические нагрузки должны быть адекватными, показаны соблюдение правильного режима труда и отдыха, рациональное питание. В случае преобладания активности симпатического отдела нервной системы назначают седативные средства (валериана, пустырник, боярышник), по

показаниям - бензодиазепиновые производные (диазепам, альпразолам), альфа- и бета-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол). При преобладании тонуса парасимпатической системы используют средства, повышающие АД (кофеин, кордиамин), холинолитики центрального и периферического воздействия (атропин, беллатаминал).

В связи с частым сочетанием вегетативных и эмоциональных нарушений применяют антидепрессанты, противотревожные (анксиолитики) и снотворные препараты. Лечение следует проводить с участием психотерапевта или психиатра. Применяют немедикаментозные способы лечения: ЛФК, рефлексотерапию, психотерапевтические методики.

23.2. Гипоталамический синдром

Представляет собой сочетание вегетативных, обменных и трофических расстройств, обусловленных поражением гипоталамуса. Непременным компонентом гипоталамического синдрома являются нейроэндокринные расстройства. Причинами гипоталамического синдрома могут быть острая и хроническая инфекция с поражением ЦНС, черепномозговая травма, острая и хроническая интоксикации, поражения гипофиза (в первую очередь опухоли).

Клинические проявления. Наиболее часто поражение гипоталамуса проявляется вегетативно-сосудистыми и нейроэндокринными расстройствами, нарушениями терморегуляции, расстройствами сна и бодрствования. У больных наблюдаются перманентные нарушения, на фоне которых возможно развитие вегетативных кризов различной направленности (симпатические, парасимпатические, смешанные).

Нарушения терморегуляции чаще возникают при поражении передних отделов гипоталамуса. Долго сохраняется субфебрильная температура тела с периодическими повышениями до 38-40 °С в форме гипертермических кризов. В крови нет изменений, указывающих на воспалительный процесс. Применение антипиретиков у таких больных не приводит к снижению температуры. Терморегуляционные нарушения зависят от эмоционального и физического напряжения. Так, у детей они нередко появляются во время занятий в школе и исчезают во время каникул. Возможны стойкая гипотермия, пойкилотермия (колебания температуры более чем на 2 °С в ответ на изменение температуры окружающей среды). У больных имеются эмоциональные нарушения, в основном ипохондрические и депрессивные.

Важно отметить нарушения репродуктивных функций (импотенция, снижение либидо), расстройства различных видов обмена (углеводного, водного, энергетического), возникающие при поражении гипоталамуса. Нейроэндокринные расстройства появляются при поражении как гипофиза, так и гипоталамуса и наиболее часто проявляются синдромами Иценко-Кушинга (преимущественно абдоминальный тип ожирения, артериальная гипертензия, стрии, акне), адипозогенитальной дистрофии Фрейлиха-Бабинского (ожирение, гипогенитализм), кахексии Симмонса (тяжелое истощение, депрессия, алопеция), несахарного диабета (полиурия, полидипсия, низкая относительная плотность мочи).

Имеется определенная зависимость характера и выраженности эндокринных нарушений от преимущественного поражения гипоталамуса. Так, при поражении передних отделов наблюдаются бессонница, гипертермия, несахарный диабет, кахексия. Поражение заднего гипоталамуса сопровождается гипоили пойкилотермией, апатией, избыточной сонливостью (гиперсомния) или угнетением сознания. Преимущественное вовлечение в патологический процесс средних (медиальных) отделов гипоталамуса сопровождается развитием несахарного диабета, полидипсией, ожирением, нарушениями памяти.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Для выявления обменно-эндокринных нарушений и уточнения их характера требуется определение содержания в крови гормонов гипофиза и других эндокринных органов. Поскольку нейроэндокринные расстройства могут быть следствием поражения гипофиза, необходимо проведение КТ (МРТ) головного мозга с оценкой размеров и состояния турецкого седла. Диагностическая ценность прочих методов (рентгенография черепа, исследование глазного дна, полей зрения) относительно невысока, особенно при ранней диагностике. Обследование нужно проводить с участием эндокринолога для исключения других поражений желез внутренней секреции.

Дифференциальную диагностику проводят с заболеваниями щитовидной железы (гипоили гипертиреоз), феохромоцитомой, гормонально-активными опухолями гипофиза.

Лечение. Тактика лечения определяется основным патологическим процессом. Опухоль гипофиза требует обсуждения вопроса о хирургическом лечении, назначении гормональных препаратов. У больных с обменными и эндокринными нарушениями лечение проводится под контролем как невролога, так и эндокринолога. При преобладании пароксизмальных вегетативных нарушений осуществляется симптоматическая терапия, основные положения которой приведены в предыдущем разделе.

23.3. Болезнь Рейно

Заболевание относится к группе ангиотрофоневрозов (син.: ангиотрофоалгический синдром, вазомоторно-трофический невроз, сосудисто-трофическая невропатия). Это общее название ряда заболеваний, развивающихся вследствие расстройств вазомоторной и трофической иннервации конечностей. Выделяют болезнь Рейно и синдром, обусловленный системными заболеваниями соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия, узелковый периартрит), поражением периферических нервов (полиневропатия при сахарном диабете). Возможно развитие синдрома Рейно при длительном воздействии вибрации (вибрационная болезнь), при некоторых интоксикациях (соли мышьяка, свинец, цитостатики, вазоконстрикторы - эрготамин). Определенное значение в патогенезе имеют нарушения функции щитовидной и паращитовидных желез и надпочечников. Возможны локальные формы синдрома при недостаточности сегментарного аппарата вегетативной нервной системы (например, при сирингомиелии), компрессии вегетативных образований шейно-грудного отдела при синдроме передней лестничной мышцы, добавочном шейном ребре.

Клинические проявления. Заболевание у женщин, преимущественно молодого и среднего возраста, встречается примерно в 5 раз чаще, чем у мужчин. Пораженные участки чаще отмечаются на кожных покровах кистей и стоп, реже носа, ушных раковин, губ. Эти проявления расположены симметрично. В классических случаях различают 3 стадии болезни.

В основе I стадии лежит спазм мелких артерий и артериол. Пораженный участок становится бледным, холодным на ощупь, чувствительность в нем снижается. Продолжительность приступа от нескольких минут до часа и более, после чего спазм сосудов исчезает и кожа приобретает нормальный вид. Приступы могут повторяться через различные отрезки времени, в дальнейшем их частота и длительность увеличиваются, присоединяется боль.

II стадия обусловлена явлениями асфиксии. Спазм сопровождается сине-фиолетовой окраской кожи, парестезиями и сильными болями, в местах асфиксии исчезает чувствительность. Большую роль в механизме развития этой стадии играет дилатация вен. Эти явления также обратимы.

III стадия развивается вслед за длительной асфиксией. На отечной конечности, имеющей фиолетово-синий цвет, появляются пузыри с кровянистым содержимым. После вскрытия пузыря на его месте обнаруживается некроз тканей, в тяжелых случаях - не только кожи, но и

всех мягких тканей вплоть до кости. Процесс заканчивается рубцеванием образовавшейся язвенной поверхности.

Течение заболевания рецидивирующее. Выраженные трофические нарушения, гангрена редко наблюдаются при болезни Рейно и чаще при синдроме Рейно.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинических проявлений. Следует исключить вторичный синдром Рейно, что требует дополнительного инструментальнолабораторного обследования.

Лечение. Требуется максимально полное устранение причины синдрома Рейно (токсических, физических воздействий), а также факторов, провоцирующих обострения (например, переохлаждение). С целью предупреждения вазоспастических реакций назначают сосудорасширяющие препараты из группы блокаторов кальциевых каналов (нифедипин, нимодипин, верапамил и пр.), периферические адреноблокаторы (тропафен, индорамин), антиагреганты (дипиридамол, пентоксифиллин). Определенный эффект может дать физио- и бальнеотерапия. При безуспешности консервативной терапии проводят десимпатизацию и преганглионарную симпатэктомию.

23.4. Эритромелалгия

Синдром, проявляющийся патологическим расширением сосудов. Синдром обусловлен мышьяковой полиневропатией, склеродермией, тромбофлебитом глубоких вен голени, реже - мононевропатией одного из нервов голени и стопы. Приступ вызывается острым расстройством сосудистой иннервации артериол и провоцируется перегреванием, мышечным перенапряжением, опущенным положением конечности. Летом приступы повторяются гораздо чаще, чем зимой. При расширении сосудов повышается проницаемость сосудистой стенки, гуморальные факторы крови выходят через сосудистую стенку и обусловливают приступ боли.

Клинические проявления. Заболевание одинаково часто встречается у мужчин и женщин, очень редко у детей. Это приступы жгучих болей в дистальных отделах конечностей с покраснением кожи, местным повышением кожной температуры, отеком и чрезмерной потливостью. Чаще поражается одна конечность, обычно стопа. Болевые ощущения резко усиливаются при согревании конечности, стоянии, ходьбе и, наоборот,

значительно уменьшаются на холоде, в положении лежа. Приступ длится от нескольких минут до нескольких часов. Течение хроническое, прогрессирующее. Выраженность нарушения функций различна.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливается на основании типичных клинических проявлений. Необходимо исключить симптоматическую эритромелалгию, связанную с курабельными заболеваниями (например, компрессионные невропатии, туннельные синдромы). Дифференцировать эритромелалгию следует от венозной патологии нижних конечностей, заболеваний суставов стопы, местных воспалительных процессов.

Лечение направлено на устранение основного фактора, вызвавшего эритромелалгию. Применяют сосудосуживающие средства (эрготамин, мезатон), рефлексотерапию, физиотерапию.

23.5. Периферическая вегетативная недостаточность

Представляет собой синдром диффузного поражения периферической вегетативной нервной системы. Является следствием эндокринных (гипотиреоз, сахарный диабет, острая надпочечниковая недостаточность), аутоиммунных (миастения, синдром Гийена-Барре), системных (склеродермия, системная красная волчанка), онкологических (карциноматоз) заболеваний, интоксикаций (в частности, адреноблокаторами). Может сочетаться с другими синдромами поражения нервной системы (паркинсонизм, мультисистемные дегенерации). Реже встречается в виде изолированного синдрома в рамках наследственных форм полиневропатий.

Клинические проявления. Основными симптомами являются проявления системной недостаточности периферического отдела вегетативной нервной системы: ортостатическая гипотензия в сочетании с артериальной гипертензией в горизонтальном положении, тахикардия или фиксированный пульс при физических нагрузках, гипоили ангидроз, парез кишечника, склонность к запору или диарея, недержание мочи, ночные апноэ, нарушения зрения в темноте.

Отмечаются ортостатические обмороки, при тяжелых формах заболевания развивающиеся даже в положении сидя. Одновременно возможны тахикардия и артериальная гипертензия в покое, лежа.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливается клинически с учетом перечисленных выше жалоб. Диагностический поиск направлен на исключение первичных патологических процессов, способных привести к развитию периферической вегетативной недостаточности.

Лечение симптоматическое. В случае острой надпочечниковой недостаточности применяют кортикостероиды. Положительный эффект может дать достаточное введение жидкости и поваренной соли. При отсутствии противопоказаний возможно назначение препаратов вазоконстрикторного действия (амизиний, эрготамин). Применяют бинтование нижних конечностей эластическим бинтом, компрессионные чулки или колготки.