Гиперкалиемия - что это такое, симптомы, как лечить болезнь. Гиперкалиемия: что это такое, симптомы, лечение, причины, признаки Что такое гиперкалиемия при сахарном диабете

Гиперкалиемия является симптомом, который отражает расстройства электролитного гомеостаза. Однако в условиях нарастания почечной недостаточности гиперкалиемия может превратиться в грозное осложнение, способное при прогрессировании привести к летальному исходу.

Своевременное выявление причин развития гиперкалиемии и начальные этапы его лечения должны осуществляться врачом любой специальности с последующим подключением специалистов по профилю основного заболевания и/или специфическим методам лечения, например, экстракорпоральной гемокоррекции.

В норме концентрация внеклеточного калия находится в диапазоне 3,5-5,0 ммоль/л. Лабораторные показатели определения калия в сыворотке крови могут несколько отличаться в зависимости от популяции населения и точности метода определения калия.

С позиций патофизиологии гиперкалиемию подразделяют по степени выраженности на 3 категории:

легкую (5,5-6,0 ммоль/л);
умеренную (6,1-6,9 ммоль/л);
тяжелую (>7,0 ммоль/л).

В последние десятилетия ведущим становится клинический подход к оценке гиперкалиемии и ее разделении на две степени тяжести:

угрожающая жизни гиперкалиемия (>6,5 ммоль/л и/или наличие ЭКГ-признаков, характерных для гиперкалиемии);
не угрожающая жизни гиперкалиемия (<6,5 ммоль/л и отсутствие ЭКГ-признаков, характерных для гиперкалиемии).

Клинические проявления гиперкалиемии

Гиперкалиемия изменяет функциональную возбудимость тканей, снижая соотношение между внутриклеточным и внеклеточным содержанием калия. Наиболее уязвимым органом является сердце. Выраженная гиперкалиемия может вызвать замедление проводимости возбуждения по миокарду вплоть до полной его остановки.

Следует отметить, что отмечена низкая корреляция между уровнем калия в крови и изменениями на электрокардиограмме (ЭКГ), а также степенью их выраженности. По клиническим данным Р. Ahee и А. V. Crowe, только в 62% случаев гиперкалиемия более 6,5 ммоль/л сопровождалась изменениями ЭКГ.

Большое значение имеет скорость развития гиперкалиемии. Так, больные с хронической почечной недостаточностью и постоянной гиперкалиемией могут не иметь нарушений электрической деятельности сердца, в то время как у пациента с разрегулированным сахарным диабетом и внезапным недостатком инсулина, который обеспечивает поступление глюкозы и калия в клетку, могут быстро обнаружиться признаки гиперкалиемии на ЭКГ.

Расстройства нервной проводимости . Нарушения нервной проводимости, обусловленной гиперкалиемией, могут проявляться неврологическими симптомами (покалывания, парестезии). При повышении калия в плазме более 8 ммоль/л может отмечаться генерализованная мышечная слабость, восходящий паралич.

Расстройства центральной нервной системы и желудочно-кишечного тракта . Выявляются крайне редко и носят неспецифический характер (раздражительность, беспокойство, спазмы в животе, диарея).

Расстройства проводимости электрического возбуждения в миокарде . ЭКГ регистрируемые отклонения деятельности миокарда по мере нарастания гиперкалиемии обычно прогрессируют в следующей последовательности:

увеличение зубца Т (калий 6-7 ммоль/л);
расширение или отсутствие зубца Р, расширение комплекса QRS (калий 7-8 ммоль/л);
синусоидальный QRST (калий 8-9 ммоль/л);
атриовентрикулярная блокада, желудочковая тахикардия/фибрилляция (калий >9 ммоль/л).

Диагностика гиперкалиемии

I этап

Исключить ошибочную гиперкалиемию:

лабораторная ошибка;
гемолиз;
гемолитическая анемия;
лейкоцитоз более 70х109/л;
тромбоцитов более1000х109/л.

Необходимо срочно провести повторное определение уровня калия крови, а также исследовать кислотно-основное состояние крови.

Оценить гиперкалиемические нарушения проводимости миокарда.

Необходимо срочно выполнить ЭКГ для оценки состояния гиперкалиемии и необходимости неотложного лечения.

II этап

Выяснить причину/совокупность причин/гиперкалиемии, исходя из следующей логической цепочки:

повышенное поступление
перераспределение внутри-вне клеток
нарушение выделения.

Повышенное поступление калия в кровь:

с пищей/энтеральным питанием;
с инфузионными средами;
при массивном разрушении тканей:
гемолиз во внутренних полостях;
большие гематомы;
синдром позиционного сдавления;
краш-синдром;
постгипоксическая реперфузия.

Перераспределение калия между клетками и внеклеточной жидкостью:

ацидоз;
гипоксия;
гипертермия;
внутриклеточная дегидратация;
судороги;
побочное действие бета-блокаторов;
гиперосмолярность.

Нарушение выведения калия из организма:

хроническая почечная недостаточность (определение скорости клубочковой фильтрации, уровня креатинина и мочевины крови);
острое поражение почек - олигурия, анурия (определение почасового диуреза, уровня креатинина и мочевины крови);
прямое действие лекарств (применение калийсберегающих мочегонных);
снижение концентрации или активности альдостерона:
болезнь Аддисона;
наследственный дефект С21-гидроксилазы;
канальцевый ацидоз VI типа;
гипоренический альдостеронизм (определение концентрации ренина и альдостерона в крови);
побочное действие лекарств (гепарин, ингибиторы простагландина, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, спиронолактон, циклоспорин);
нарушение секреции калия в дистальных отделах нефрона (врожденное или приобретенное).

Почечная недостаточность с существенным снижением суточного диуреза является наиболее частой причиной гиперкалиемии.

В случаях сохраненного объема выводимой мочи и наличии затруднений в выяснении причины гиперкалиемии целесообразно произвести оценку уровня экскреции калия почками. Для этого необходимо измерить уровень осмолярности и уровень калия в моче и сыворотке крови, после чего рассчитать транстубулярный градиент калия (ТГК) по следующей формуле:

Определение ТГК более 7 предполагает нормальную альдостероновую функцию и интактный тубулярный механизм экскреции калия. ТГК менее 7 указывает на вторичные нарушения секреции калия канальцами вследствие альдостеронизма.

Лечение угрожающей жизни гиперкалиемии

Жизнеугрожающая гиперкалиемия с уровнем калия в плазме крови более чем 6,5 ммоль/л и/или наличие ЭКГ-изменений, характерных для гиперкалиемии, является клиническим состоянием, требует неотложной коррекции уровня калия. Пациент должен быть помещен в отделение реанимации/интенсивной терапии и подключен к кардиомонитору.

Следует выполнить повторный анализ сыворотки крови на калий и исключить ошибочную гиперкалиемию.

В случае выявления факта внутривенного введения калийсодержащих препаратов повторный анализ крови на калий следует выполнить не ранее чем через 30 минут после прекращения их инфузии.

Неотложное лечение должно быть направлено на:

устранение причины возникновения гиперкалиемии (острая задержка мочи, неадекватная искусственная вентиляция легких, гипертермия, судороги);
прекращение введения лекарственных средств, содержащих калий, и/или ограничение продуктов питания, богатых калием;
отмену препаратов, способствующих усугублению гиперкалиемии (бета-адреноблокаторов, неспецифических противовоспалительных средств, ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента, аргинина, спиронолактона, циклоспорина, клеточных компонентов консервированной крови);
стабилизацию состояния мембран кардиомиоцитов для противодействия нарушениям ритма;
перемещение калия из внеклеточного пространства внутрь клеток;
активацию выведения калия из организма.

Стабилизация состояния мембран кардиомиоцитов

Введение ионов кальция с целью стабилизации состояния мембран кардиомиоцитов следует осуществлять при наличии ЭКГ-изменений, характерных для гиперкалиемии, или трудно интерпретируемых изменений ЭКГ.

Препараты кальция вводятся внутривенно (шприцом по 10 мл 10% раствора глюконата кальция 2-4-кратно медленно с интервалами между введениями 5-10 мин). Этот компонент лечения не влияет на уровень калия крови. Эффект от внутривенного введения кальция наступает через несколько минут и продолжается 0,5-1,0 час. Оценивается эффект действия кальция по динамике картины ЭКГ.

При отсутствии глюконата кальция можно использовать кальция хлорид по 3 мл 10% раствора, учитывая, что в каждом грамме глюконата кальция ионов кальция в 3 раза меньше (4,5 мэкв), чем в грамме кальция хлорида (13,6 мэкв).

Пациентам, в лечении которых используются препараты дигиталиса, препараты кальция следует вводить медленно, в течение 20-30 минут, предварительно разведя в 100 мл 5% раствора глюкозы.

Перемещение калия из внеклеточного пространства внутрь клетки

Введение инсулина . Внутривенно 10-12 ЕД инсулина и 40-60 г (100-150 мл 40%, 250-500 мл 10%) глюкозы. Если в результате лечения уровень глюкозы крови превысит 10 ммоль/л, то следует дополнительно вводить инсулин из расчета 0,05 ЕД/кг в час.

Инсулин связывается со специфическими рецепторами и посредством определенного мессенжера стимулирует действие Na+-K+-насоса в направлении перемещения калия внутрь клеток. Этот эффект инсулина отличен от его влияния на гликемию.

Действие глюкозы с инсулином развивается в течение 15 минут и продолжается до 6 часов. Максимальный эффект действия инсулина можно ожидать через 1 час от начала лечения в виде уменьшения гиперкалиемии на 0,5-1,0 ммоль/л.

Введение бета-агонистов . Внутривенно сальбутамол (альбутерол) 0,5 мг или ингаляционно 10-20 мг в небулайзер. Сальбутамол связывается с β2-рецепторами в печени и мышцах, что приводит к преобразованию АТФ в З’5’АМФ. Последний, в свою очередь, стимулирует Na+-K+-насос в направлении перемещения калия внутрь клеток.

Действие препарата при обоих способах введения начинается в районе получаса. Пик действия при внутривенном введении отмечается через 1 час, а при введении через небулайзер - через полтора часа от начала применения. Внутривенное введение 0,5 мг сальбутамола способно понизить уровень калия в плазме на 0,8- 1,4 ммоль/л, ингаляционное введение через небулайзер - на 0,5-1,0 ммоль/л.

Тахикардия и тремор более выражены при внутривенном способе введения сальбутамола. И поэтому при наличии ишемической болезни сердца введение препарата через небулайзер является предпочтительным. Эффект действия бета-агонистов в значительной степени нивелируется на фоне одновременного применения бета-блокаторов.

Однозначного преимущества в действии инсулина или бета-агонистов не выявлено. Различные механизмы действия препаратов обусловливают синергетический эффект, поэтому для более эффективного перемещения калия из внеклеточного пространства внутрь клеток рекомендуется сочетанное применение глюкозо-инсулиновой смеси и бета-агонистов.

Коррекция ацидоза . Для ацидоза характерно наличие во внеклеточном пространстве избыточного количества ионов водорода, которые затрудняют работу Na+-K+-насоса по перемещению калия внутрь клетки.

Максимальный клинический эффект ожидается при наличии декомпенсированного метаболического ацидоза с уровнем pH крови 7,20 и менее. Концентрация калия в плазме крови способна уменьшиться на 0,6 ммоль/л при увеличении pH на 0,1 единицы и наоборот.

В случае дыхательного ацидоза следует изменить параметры вентиляции легких. При метаболическом ацидозе необходимо использовать внутривенное введение растворов гидрокарбоната натрия.

Для профилактики гиперкалиемии и острой почечной недостаточности, связанной с массивным разрушением мышечных тканей и/или длительной их ишемии, ощелачивание крови путем введения растворов соды следует производить как можно раньше, не дожидаясь нарастания и декомпенсации ацидоза. Внутривенное введение 300-400 мл 3% гидрокарбоната натрия способствует ощелачиванию мочи и противодействует развитию острого канальцевого некроза. Дальнейшая коррекция pH плазмы крови проводится в соответствии с динамикой кислотно-основного состояния.

Потенциальный риск при использовании гидрокарбоната натрия включает гипернатриемию, перегрузку объемом жидкости, тетанию у больных с хронической почечной недостаточностью и гипокальциемией.

Введение гидрокарбоната натрия в условиях выраженной гиперкалиемии и выраженного метаболического ацидоза повышает эффективность инсулина и бета-агонистов.

Активация выведения калия из организма

Устранение гиповолемии (в условиях гиповолемии задержка жидкости, удаляемой почками, и, соответственно, калия носит защитный характер).

Коррекция гипотензии симпатомиметиками в условиях нормоволемии (снижение систолического АД крови менее 90 мм рт. ст. приводит к уменьшению объема выводимой мочи и соответственно, калия).

Стимуляция выделения калия с мочой с помощью петлевых диуретиков - у пациентов с сохраненной функцией почек по выведению жидкости. Применение фуросемида (внутривенно 40-80 мг) в сочетании с изотоническим раствором натрия хлорида блокирует обратное всасывание воды и натрия в восходящем колене петли Генле. В результате объем воды и натрия, проходимый через дистальные канальцы, увеличивается. Усиленное обратное всасывание натрия в дистальных канальцах компенсируется секрецией калия.

Стимуляция выделения калия кишечником :

усиление перистальтики (прозерин);
введение осмотических слабительных (сорбитол 100 мл 20% раствора);
энтеросорбция с помощью катионообменных смол.

Энтеросорбент кайексалат способен связывать ионы калия в обмен на выделение ионов натрия. Уменьшение уровня калия в крови развивается через несколько часов после введения сорбента в желудочно-кишечный тракт. Эффект развивается быстрее при введении в прямую кишку, чем при введении в желудочный зонд или per os. Однократным введением 30 г сорбента можно достигнуть снижения уровня калия крови на 1 ммоль/л. Повышение уровня натрия, склонность к запорам, снижение уровня магния - основные побочные действия кайексалата.

Выполнение гемодиализа . Невозможность устранения причины гиперкалиемии в сочетании с отсутствием положительного эффекта от проводимого неотложного лечения и сохранением жизнеугрожающего состояния формируют показания для неотложного выполнения процедур заместительной почечной терапии.

Длительно сохраняющаяся олигоанурия является неблагоприятным фоном, который снижает эффективность консервативного лечения тяжелой гиперкалиемии и повышает частоту использования гемодиализа.

Максимально быстрое удаление калия из организма обеспечивается при использовании гемодиализа. Во время перфузии крови происходит диффузия ионов калия из плазмы через мембрану в диализат вследствие разности концентраций по обе стороны мембраны. Чем выше исходная гиперкалиемия, тем быстрее идет этот процесс.

Уровень калия крови обычно снижается за первый час гемодиализа на 1 ммоль/л, за последующие 2 часа- еще на 1 ммоль/л. Далее при продолжении гемодиализа уровень калия плазмы изменяется несущественно.

Улучшение состояния больного и прекращение жизнеугрожающего уровня гиперкалиемии предполагает дальнейшее плановое проведение уточняющих диагностических процедур и консервативного лечения.

Лечение не угрожающей жизни гиперкалиемии

К не угрожающей жизни гиперкалиемии легкой-умеренной степени тяжести относят гиперкалиемию с уровнем калия в плазме до 6,5 ммоль/л включительно и отсутствием ЭКГ-признаков гиперкалиемии. Пребывание этих больных возможно в палатах любого типа.

Лечение не угрожающей жизни гиперкалиемии принято разделять на краткосрочное, направленное на устранение причины, вызванной основным заболеванием, и быстрое уменьшение уровня калия с целью недопущения развития угрожающей жизни гиперкалиемии, и долгосрочное.

Направления краткосрочного лечения те же, что и при угрожающей жизни гиперкалиемии за исключением отсутствия необходимости в стабилизации мембран кардиомиоцитов. Неотложное очищение крови при этом не выполняется. Интенсивность долгосрочного лечения зависит от уровня калия крови и начинается с коррекции диеты.

М.И. Громов, А. В. Федоров, М.А. Михальчук, О.Э. Заев

В ряде случаев увеличение количества витаминов и минералов в организме становится причиной выраженного недомогания и даже развития разных довольно серьезных недугов. Подобное нарушение здоровья может провоцироваться многими факторами, они требуют к себе пристального внимания и адекватной коррекции под присмотром доктора. Довольно опасным патологическим состоянием такого рода считается гиперкалиемия. Поговорим же на www.сайт как лечится болезнь гиперкалиемия, что это такое, симптомы какие на нее указывают.

Что такое гиперкалиемия?

Заболевание гиперкалиемия – это патологическое состояние, которое сопровождается повышением количества электролитов калия в крови, и несет при этом угрозу жизни человеку. Пациентам с таким недугом требуется быстрая и адекватная докторская помощь, так как болезнь может стать причиной остановки сердца из-за несвоевременной терапии.

Известно, что оптимальный уровень калия в крови равняется 3,5-5 ммоль/л. Примерно 98% данного вещества находится в составе клеточек, а оставшиеся два процента присутствуют во внутриклеточной жидкости (и в крови в том числе).

Калий необходим для свершения массы физиологических процессов, а увеличение его концентрации в крови может провоцироваться избыточным потреблением либо неэффективным выведением этого элемента.

О том как проявляется гиперкалиемия (симптомы болезни)

Легкая гиперкалиемия может практически не давать о себе знать. Чаще всего ее диагностируют после проведения обычного анализа крови либо при наличии изменений на электрокардиограмме. В определенных случаях легкая форма гиперкалиемии может проявляться нарушением ритма сердечных сокращений, пациент ощущает их как сердцебиение.

Более выраженная гиперкалиемия обычно вызывает более выраженное недомогание. При проведении ЭКГ становятся заметными высокие Т-волны, увеличенные интервал ORS и P-R. Кроме того недуг вызывает желудочковую , выраженную слабость мышц. Доктор может отметить появление сердечной аритмии, заострение зубца Т на электрокардиограмме, а также увеличение количества калия до 7 ммоль/л и даже более.

О том как корректируется гиперкалиемия (лечение болезни)

Выбор терапии данного нарушения зависит исключительно от причин его развития. В том случае, если уровень калия достигает 6,5 ммоль/л или превышает эту цифру, необходимо немедленно принять меры по его снижению до нормального уровня. Подобного эффекта можно добиться путем введения кальция (в форме хлорида кальция либо ). Такое лекарственное средство способно быстро и эффективно нейтрализовать токсические эффекты гиперкалиемии. Отличный эффект дает внутривенное введение десятипроцентного раствора глюконата кальция. В течение одной-пяти минут вводят тридцать-пятьдесят миллилитров такого состава.

Стоит отметить, что в одной ампуле хлорида кальция содержится в три раза больше кальция, нежели в глюконате кальция. Действовать такое средство начинает уже через несколько минут (меньше, чем через пять), а эффект от его введения длится около получаса-часа. Дозировка подбирается на фоне постоянного мониторинга ЭКГ при введении.

Кроме того для терапии гиперкалиемии и понижения вероятности осложнений могут проводиться разные медицинские манипуляции, способные на время остановить агрессивное воздействие калия до его выведения из организма. Некоторым пациентам вводят внутривенно инсулин в количестве десяти-пятнадцати единиц (в сочетании с пятьюдесятью миллилитрами пятидесятипроцентой декстрозы). Такая терапия приводит к смещению ионов калия внутрь клеток и ее эффективность остается стабильной в течение нескольких часов. Параллельно принимаются и другие меры коррекции.

Так для смещения калия в клеточки может использоваться еще и бикарбонат. Пациентам вводят одну ампулу в течение пяти минут.

Неплохой эффект дает и применение сальбутамола (альбутерола либо вентолина), бета 2-селективных катехоламинов в количестве десяти-двадцати миллиграмм.

Если гиперкалиемия протекает в особенно тяжелой форме, пациенту необходимо проведение гемодиализа либо гемофильтрации. Такие меры помогают быстро и эффективно устранить избыток калия из организма. К ним прибегают в том случае, когда основные причины гиперкалиемии не могут быть исправлены быстро.

Для того чтобы снизить объемы калия на протяжении нескольких часов, пациенту показано пероральное либо ректальное использование натрия полистиролсульфата. Фуросемид же помогает ускорить выведение калия вместе с мочой.

Как лечить гиперкалиемию, если она не выраженная?

Пациентам с не выраженной гиперкалиемией необходимо ограничить количество калия в рационе до сорока-шестидесяти ммоль/сут. Им стоит отказаться от потребления препаратов, которые способны замедлять выведение калия из организма. Такие лекарства представлены калийсберегающими диуретиками, НВПС и ингибиторами АПФ.

Для профилактики тяжелой гиперкалиемии нужно исключить еще и прием медикаментов, которые способны перемещать калий из клеточек в область внутриклеточного пространства. К таким средствам относят в первую очередь бета-адреноблокаторы.

Для ускорения выведения калия из организма применяются петлевые и тиазидные диуретики (при отсутствии противопоказаний).

Гиперкалиемия – это довольно серьезное состояние, которое требует немедленной коррекции под присмотром врача. Отсутствие адекватной и своевременной терапии может нести угрозу жизни и здоровью пациента.

Электролитный дисбаланс в организме приводит ко многим нарушениям. Гиперкалиемия - состояние, при котором в крови пациента находится повышенное содержание солей калия (концентрация более 5 ммоль/л). Чаще всего такая патология связана с метаболическими нарушениями. Калий поступает в организм с пищей, а выводится почками. Гиперкалиемия возможна либо при искусственном образовании чрезмерного количества этого иона, либо при функциональных нарушениях почек.

Причины

В целом механизм повышения уровня калия в крови связан с нарушениями выхода этого химического элемента из клеток или патологией его выведения почками. Неправильное питание редко становится настоящей причиной заболевания, так как организм способен адаптироваться к рациону и усилить механизмы выведения. Ятрогенная (то есть вызванная неправильной схемой лечения) гиперкалиемия чаще всего возникает у пациентов с хронической почечной недостаточностью. Обычно причиной дисбаланса является чрезмерное парентеральное введение калия.

Существует также псевдогиперкалиемия. Она может быть связана с нарушениями техники забора крови (например, когда медсестра завязала жгут на длительное время), разрушением эритроцитов, повышением уровня тромбоцитов или лейкоцитов. По факту, псевдогиперкалиемия является следствием выхода калия из клеток при заборе крови. Такой дисбаланс является «ложным», так как в целом в организме уровень калия находится в пределах нормы, а повышенные результаты выдает лишь анализ.

Заподозрить псевдогиперкалиемию можно в случае, когда у пациента нет признаков патологического состояния и нет никаких логических причин для его возникновения. Физиологическую гиперкалиемию могут вызвать повышенные физические нагрузки и травмы. Следует отметить, что обычно вслед за таким состоянием развивается гипокалиемия, то есть недостаток калия. В целом, причинами гиперкалиемии являются:

Симптомы

Независимо от этиологии патологического состояния, на ранних этапах гиперкалиемия протекает бессимптомно. Нередко заболевание обнаруживается при диагностировании других патологий, в частности при проведении ЭКГ. В подобных случаях единственный признак дисбаланса - изменения ритма работы сердца, однако для самого больного это проходит незаметно. По мере увеличения концентрации калия в крови количество симптомов увеличивается. Заметным опасное состояние становится только уже при возникновении кардиотоксичности. Основные признаки гиперкалиемии:

Снижение частоты мочеиспускания вследствие уменьшения количества позывов - приводит к понижению объемов выводимой организмом жидкости.
Неожиданные беспричинные рвотные позывы, тошнота, отсутствие аппетита.
Желудочные боли разной выраженности.
Слабость и повышенная утомляемость.
Ощущение нарушения сердечного ритма (чувство «сбоев» в работе сердца, «ударов» в грудную клетку; периодическое ощущение, будто сердце замирает или останавливается).
Судорожные приступы.
Отеки ног.
Частые обмороки.
Снижение чувствительности, появление чувства покалывания в ногах и на губах.
Прогрессирующий паралич, который в некоторых случаях может быть довольно опасным (если затрагивает дыхательную систему).
Апатия и отрешенность.

Основными проявлениями дисбаланса калия в крови являются мышечная слабость, атония (снижение количества сокращений и потеря тонуса) кишечника, мышечные параличи и боли, сердечные аритмии, уменьшение количества сердечных сокращений (брадикардия). При гиперкалиемии у детей обычно наблюдаются те же симптомы. К другим детским проявлениям гиперкалиемии можно отнести вялость, малую подвижность, слабые мышечные параличи, брадикардию, гипотензию (пониженное артериальное давление).

Лечение

На первых стадиях заболевания, когда концентрация калия в плазме составляет 5-6 мэкв/л, а изменения на ЭКГ отсутствуют, достаточно слабого терапевтического влияния. Пациентам назначаются гипокалиевая диета и прием диуретиков петлевого действия. Если больной принимает препараты, которые могут повлиять на уровень калия, их следует отменить. Довольно часто назначают полистирол сульфонат натрия, предварительно растворенный в сорбитоле. Это вещество может связывать и удалять излишки микроэлемента через кишечную слизь. Назначается препарат либо внутрь, либо в виде клизм. Особенно эффективен данный метод лечения для детей и больных с заболеваниями ЖКТ.

При сильно выраженной гиперкалиемии, когда концентрация калия превышает 6 ммоль/л, а на ЭКГ заметны характерные изменения, требуется срочная терапия. Она должна быть направлена на перемещение микроэлемента внутрь клеток. Для достижения этого эффекта чаще всего пациентам назначают капельницы с раствором глюконата кальция. Он снижает негативное воздействие калия на сердечную мышцу.

Этот метод следует использовать осторожно при лечении пациентов, принимающих сердечные гликозиды. Эффект от терапии незамедлительный (в течение нескольких минут), однако его хватит лишь на короткое время. Прием инсулина и альбутерола дает необходимый результат несколько позднее (примерно через 1-1,5 часа), однако результат также непродолжительный. Для выведения излишков калия при тяжелых состояниях также используется полистирол сульфонат. При почечной недостаточности всех этих мероприятий будет мало, необходим гемодиализ.

Диета для больных с гиперкалиемией

Для снижения количества употребляемого с пищей калия до рекомендованных норм 40-60 ммоль в сутки, пациентам рекомендуется придерживаться определенного рациона питания. Рекомендовано исключить или ограничить употребление молочных продуктов, рыбы, некоторых овощей и продуктов из них (свеклы, помидоров, томатных паст или соусов), отрубей, шоколада (в любом виде), арбузов, льняного масла, соевых изделий, сухофруктов, орехов и семечек. Помимо того, под запрет попадают фаст-фуд и быстрые пакетированные блюда. Чаще всего вместо соли в них добавляют хлористый калий.

Запрещенные блюда и продукты лучше заменить теми, которые снижают количество калия в крови. Для этого следует добавить в рацион больше моркови, капусты, зелени, цитрусовых, ягод и фруктов. На концентрацию микроэлемента положительно влияют макаронные изделия и рис. В овощные или фруктовые салаты рекомендовано добавлять проростки люцерны.

Гиперкалиемия относится к серьезным, а иногда и неотложным состояниям. Электролитический дисбаланс требует быстрой квалифицированной помощи врача-специалиста. Если у вас обнаружена легкая стадия патологии, не затягивайте лечение и четко придерживайтесь всех рекомендаций лечащего врача. Помните, что только от вашей вовлеченности в процесс терапии и от вашего желания вылечиться зависит результат проводимых мероприятий!

Причинами гиперкалиемии могут быть:

Препараты: содержащие калий инфузии, консервированная кровь, нестероидные антиревматические препараты, блокаторы бета-рецепторов (метопролол, пропранолол, лабеталол), ингибиторы АПФ и антагонисты ангиотензина II, гепарин, калий сберегающие диуретики (спиронолактон, амилорид, триамтерен), триметоприм, циклоспорин А, интоксикации дигиталисом, препараты лития, сукцинилхолин
Почечная недостаточность
Декомпенсированная сердечная недостаточность
Гибель клеток и/или тканей (рабодомиолиз, гемолиз, разложение опухоли/опухолевый синдром)
Цирроз печени
Гипергликемия или дефицит инсулина
Метаболический ацидоз
Болезнь Аддисона
Периодический гиперкалиемический паралич
Дефицит альдостерона/антагонистов
Диета (обычно в комбинации с другим фактором риска, например, почечной недостаточностью)
Тубулярные дефекты: псевдогипоальдостеронизм, серповидно-клеточная анемия, трансплантация почки, обструктивная нефропатия.

Нередко к декомпенсации приводят различные причины; пример: известная латентная почечная недостаточность при сахарном диабете и артериальной гипертонии, а также многолетний прием ингибиторов АПФ и нестероидных противоревматических препаратов в комбинации с острым поносом (ухудшение почечной функции, «преренальная почечная недостаточность»).

Избыточное поступление: ошибка при проведении инфузионной терапии.

Недостаточное выведение:

Почечная недостаточность, почечный канальцевый ацидоз IV типа (гипоальдостеронизм).
Недостаточная дотация жидкости (напр., у ребенка с недоношенностью крайней степени в первые дни жизни).
Гипоальдостеронизм (АТС), псевдогипоальдостеронизм.
Обструктивная уропатия.
Медикаментозные причины (альдактон).
Тяжелые метаболические нарушения на фоне диабета.

Перемещение калия во внеклеточное пространство:

Ацидоз.
Смешение метаболизма в сторону катаболизма.
Может возникать у детей с глубокой степенью недоношенности.

Гемолиз

Разрушение эритроцитов, в том числе при заборе крови на анализ.
Сепсис. НЭК, концентрат эритроцитов.

Осторожно : Комбинация гиперкалиемия + гипокальциемия + гипонатриемия (+ катехоламинемия): опасность тяжелых аритмий.

Почечная недостаточность (возможно, это самая частая причина). Синдром распада опухоли, обычно развивающийся после начала терапии значительной по размерам опухоли, обладающей высокой чувствительностью к химиопрепаратам или облучению.

Сепсис.

Надпочечниковая недостаточность, обычно развивающаяся после резкой отмены длительно принимаемых глюкокортикоидов или, реже, вследствие деструкции надпочечника опухолью.

Лечение некоторыми препаратами, например диуретиками, в частности спиронолактоном.

Симптомы и признаки гиперкалиемии

Нарушения сердечного ритма (брадикардия, аритмии) вплоть до недостаточности кровообращения/остановки сердца
Мышечная слабость, в редких случаях до вялого пареза и дыхательного паралича
Парестезии
Ослабленные собственные рефлексы мышц.
ЭКГ: высокие зубцы Т, сегмент ST «корытообразной» формы, расширение комплекса QRS, АВ-блокада.
Нарушения ритма вплоть до фибрилляции желудочков.
Мышечная слабость, парез кишечника.

Клиническая картина зависит от степени и скорости развития гиперкалиемии.

Часто протекает бессимптомно.

Нарушение сердечного ритма и остановка сердца.

Симптомы заболевания, вызвавшего гиперкалиемию.

Клинические проявления гиперкалиемии состоят в нейромышечных отклонениях и нарушении функции сердца. Нужно отметить, что часто больные с гиперкалиемией жалуются на неопределённые неприятные ощущения в животе и плохое самочувствие по непонятным причинам. На ЭКГ у них выявляют заострённые зубцы Т, расширенные комплексы QRS и асистолии. Нейромышечные отклонения состоят в мышечной слабости, запорах, иногда в параличах.

Диагностика гиперкалиемии

Лабораторные данные : сывороточные калий и натрий, анализ газов крови (часто гиперхлоремический метаболический ацидоз).

Внимание: взятие крови при наложенном жгуте после предварительной работы рукой, а также длительное хранение пробы крови может привести к псевдогиперкалиемии.

ЭКГ : уплощенные Р-волны, высокие, остроконечные (в форме «палатки») Т-волны, понижение ST-сегментов, расширенные QRS-комплексы, АВ-блокады, вентрикулярная тахикардия, фибрилляция желудочков.

Линейная корреляция между уровнем сывороточной концентрации калия и изменениями на ЭКГ отсутствует.

Хотя эти изменения часто возрастают с увеличением сывороточного уровня калия (высокие и остроконечные Т-волны → утрата Р-волн → расширение QRS-комплекса), тяжелая гиперкалиемия может не сопровождаться классическими изменениями на ЭКГ. Однако уже незначительные повышения концентрации калия в сыворотке могут приводить к угрожающим нарушениям сердечного ритма.

Диагностика: определение уровня электролитов (Na + , К + , Са 2+); при аритмиях - ЭКГ (при этом не медлить с началом терапии!).

Диагностические подходы при гиперкалиемии (рис. 3-3). Прежде всего нужно выяснить, не является ли выявленная гиперкалиемия ложной, вызванной выходом К+ из клеток в ВКЖ, или истинной, связанной с увеличением общего количества К+ в организме.

Ложная гиперкалиемия in vitro отмечена при гемолизе. In vivo она может развиться при ишемическом застое крови, очень сильно выраженном тромбоцитозе (при количестве тромбоцитов в крови более 1 млн/мкл) или лейкоцитозе (при количестве лейкоцитов свыше 50 000/мкл). В отличие от истинной, ложная гиперкалиемия никогда не приводит к сдвигам на электрокардиограммах (ЭКГ). Причина острой ложной гиперкалиемии - либо ослабление захвата К + клетками (например, при прекращении терапии инсулином или (β-блокаторами), либо выход этих катионов из клеток в ВКЖ (вследствие метаболического ацидоза, избыточной осмоляльности ВКЖ, физической нагрузки или распада клеток, например, при рабдомиолизе). Иногда ложную гиперкалиемию вызывают лекарственные препараты, например препараты наперстянки (дигиталис) или сукцинилхолин.

Стойкая гиперкалиемия обычно бывает следствием ослабления экскреции К + почками. Этого не наблюдается до тех пор, пока СКФ не упадёт ниже 20 мл/мин. Но если пациент потребляет повышенное количество солей калия с рационом (например, специальные пищевые добавки или лекарственные препараты) или к нему в кровь поступает избыточное количество эндогенного калия (например, вследствие кровотечения в верхних отделах ЖКТ, при рассасывании крупной гематомы, из-за рабдомиолиза, катаболического статуса или распада опухоли), то ослабление экскреции этого электролита может наблюдаться и при более высоких величинах СКФ. Менее выраженное ослабление экскреции калия и более слабая гиперкалиемия могут возникнуть при снижении скорости течения мочи в дистальных отделах нефронов или при недостатке альдостерона (например, из-за гипоренин-гипоальдостеронизма). Наконец, достаточно сильная гиперкалиемия может стать следствием применения лекарств, прямо или косвенно ослабляющих экскрецию калия (например, калийсберегающих диуретиков, НПВП, β-адреноблокаторов, БАР, ингибиторов АПФ). Клинические наблюдения показывают, что особенно велик риск развития гиперкалиемии у пожилых пациентов. Возможно, это связано с возрастным ослаблением продукции альдостерона или снижением чувствительности почечных канальцев к действию этого гормона.

Гиперкалиемия может развиться даже на фоне нормальной СКФ. В таких случаях для выяснения причины отклонения следует определить концентрацию альдостерона в моче пациента. Снижение этого показателя может наблюдаться на фоне пониженной, нормальной или усиленной продукции ренина. Снижение концентрации ренина в крови (гипоренинемический гипоальдостеронизм) чаще всего развивается у пожилых пациентов, а также при ряде заболеваний почек (диабетическая нефропатия, интерстициальный нефрит, нефропатия при серповидно-клеточной анемии, отравление анальгетиками и солями тяжёлых металлов, обструкция мочевыводящих путей, системная красная волчанка и амилоидоз). Рениновая недостаточность может также быть следствием СПИДа и терапии циклоспорином и НПВП (например, после трансплантаций). Гиперренинемический гипоальдостеронизм может развиться как на фоне сниженной продукции кортизода (при болезни Аддисона), так и на фоне нормальной продукции этого глюкокортикоида (например, из-за побочного действия таких лекарственных препаратов, как ингибиторы АПФ, БАР, гепарин натрия). Наконец, гиперкалиемия может наблюдаться на фоне нормальной или даже усиленной продукции альдостерона при сниженной чувствительности органов-мишеней к действию этого гормона. При резистентности к альдостерону развивается угнетение экскреции калия почками. Причиной резистентности может быть применение некоторых лекарственных средств (калийсберегающих диуретиков, триметоприма, пентамидинар), интерстициальные заболевания почек (системная красная волчанка, серповидно-клеточная анемия), обструкция мочевыводящих путей или трансплантация. Имеется также относительно редкая наследственная патология (псевдогипоальдостеронизм типа I), суть которой состоит в нарушении экспрессии альдостероновых рецепторов у клеток дистальных извитых канальцев или повышенной активности в них (Na + + Сl -)-котранспортёра. При снижении активности этого котранспортёра падает количество натрия, попадающего в дистальные канальцы. Гиперкалиемия на фоне нормальной секреции, но усиленной реабсорбции К+ наблюдается при обструкциях мочевыводящих путей.

Диагностика нарушений экскреции калия. Для дифференцирования вне- и внутрипочечных причин ослабления экскреции калия применяют анализ таких показателей, как скорость выведения калия и трансканальцевый градиент калия (рассчитывается путём деления отношения концентраций калия в сыворотке и в моче на отношение осмоляльностей мочи и плазмы). При гиперкалиемии, вызванной внепочечными причинами (например, вследствие избытка калия в рационе), наблюдается усиление экскреции К + (количество калия в суточной порции мочи свыше 80 мЭкв или трансканальцевый градиент калия выше 10). Напротив, при гиперкалиемии, связанной с нарушением экскреции калия почками (например, при болезни Адцисона), количество выводимого за сутки калия снижено (<20 мЭкв), также снижено значение трансканальцевого градиента калия (<3). При наличии у больного дефицита альдостерона введение ему минералокортикоидов (например, 0,05 мг флудро-кортизона) приводит к усилению экскреции калия (обычно до 40 мЭкв/сут) и росту трансканальцевого градиента калия (более чем до 7). Однако при резистентности к альдостерону (например, при гиперкалиемии вследствие серповидно-клеточной анемии) экзогенные минералокортикоиды никаких сдвигов в экскреции калия или в величине трансканальцевого градиента калия не вызывают.

Лечение гиперкалиемии

Лечение при гиперкалиемии определяется присутствием или отсутствием симптоматики со стороны миокарда (сдвигов в ЭКГ) и нейромышечных отклонений. При отсутствии сдвигов в ЭКГ можно применить консервативную терапию, например с помощью ограничения поступления калия с диетой и назначения слабительных средств. При наличии у больного сдвигов в ЭКГ первой целью терапии следует ставить стабилизацию клеточных мембран.

Прежде всего, пациенту вводят глюконат кальция (от 1 до 30 мл 10% раствора, первый эффект от введения развивается в течение 1-2 мин). Хотя причины этого неизвестны, но ионы Са 2+ ослабляют вызываемую гиперкалиемией деполяризацию клеточных мембран. Далее инфузируют гидрокарбонат натрия (50-150 мЭкв, первый эффект развивается в течение 15- 30 мин) и инсулин (5-10 ЕД, первый эффект через 5-10 мин). Эти агенты увеличивают активность Na + , К + -АТФаз скелетных мышц и захват калия клетками. Введение глюкозы (25 г в/в) предупреждает развитие гипогликемии из-за инфузии инсулина. Концентрацию глюкозы в крови пациента следует контролировать на протяжении не менее 6 ч. Полезно применить также суспензию сальбутамола (20 мг/4 мл изотонического раствора натрия хлорида), который также стимулирует активность Na + , К + -АТФаз и транспорт калия в клетки. Обычно захваченный клетками калий примерно через 6 ч начинает вновь выходить в ВКЖ, и [К + ] в плазме снова возрастает. Поэтому в течение этого времени должны быть приняты меры для устранения избытка калия в организме пациента. Одной из таких мер может быть применение ионообменных смол, например натрий-полистиренсульфоната. Один грамм этого полимера способен связать 1 мЭкв К + и высвободить в кровь 1- 2 мЭкв Na + . Смолу применяют перорально (первый эффект развивается в течение 2 ч) или ректально, в виде клизмы (первый эффект через 30-60 мин). Наконец, при наличии соответствующих показаний проводят ГД с устранением К+ из крови со скоростью 25-30 мЭкв/ч.

Решение о проведении лечебных мероприятий не должно приниматься исключительно на основании показателей уровня калия или изменений на ЭКГ, скорее следует ориентироваться на клиническую картину. В отличие от изменений в уровне других электролитов, этиотропная терапия при тяжелой гиперкалиемии факультативна. Вначале должна проводиться коррекция уровня калия в «безопасном» диапазоне. Для этой цели применяются три стратегии:

Противодействие клеточным эффектам гиперкалиемии посредством кальция (= защита сердца)

Кальций противостоит вызываемой гиперкалиемией деполяризации на клеточной мембране, не влияя не сывороточный уровень калия. Действие наступает быстро, но сохраняется только 30-60 минут. Показаниями являются, прежде всего, угрожающие нарушения сердечного ритма и/или изменения на ЭКГ.

Внимание: введение кальция на фоне терапии препаратами дигиталиса ассоциируется с повышенной опасностью внезапной смерти сердца. Следовательно, в данном случае необходим строгий мониторинг.

Смещение калия внутрь клеток

Бета-симпатомиметики (например, сальбутамол внутривенно или путем ингаляций) через несколько минут после приема приводят к падению уровня калия.

Внимание: при почечной недостаточности эффект снижается - тогда целесообразна комбинация с инсулином. Терапия блокаторами бета-рецепторов может приводить к уменьшению или отсутствию эффекта бета-симпатомиметиков.

Введение 10 ME инсулина примерно через 10-30 минут приводит к падению уровня калия примерно на 0,6-01 ммоль/л. Для профилактики гипогликемии необходимо вначале дать глюкозу.

Дозировка: 20 ME альтинсулина в 200 мл 20% глюкозы, альтернативно 10 ME альтинсулина в 50 мл 50% глюкозы в течение 30 минут внутривенно, у пациентов с первичной гипергликемией вводится только 10 ME альтинсулина внутривенно или подкожно, внимание: контроль уровня глюкозы крови!

Усиленное выделение калия

Гемодиализ является самым эффективным методом элиминации калия (уменьшение концентрации примерно на 1 ммоль/л через 1 час и 2 ммоль/л через 3 часа). Гемодиализ показан, прежде всего, в острых, угрожающих ситуациях пациентам с манифестной почечной недостаточностью, острым олигурическим отказом почечной функции или обширным разрушением тканей. Гемодиализ рекомендуется также при каждом случае гиперкалиемии, недостаточно реагирующем на препараты. В начальной фазе после диализа сывороточный уровень калия контролируют каждые 2-3 часа, чтобы своевременно распознать повторный подъем концентрации («рикошет»), Поскольку интравазально находится только 2% общего калия организма, доступна также только эта часть диализа.

Натрий-полисульфоновая кислота является интестинальным катионным обменником, который приводит к усиленному выделению калия через кишечник, однако его воздействие на уровень калия можно измерить только через два часа.

Дозировка: 15-30 г в 50-100 мл 20% сорбита, либо перорально либо в форме удерживающей клизмы.

Внимание: опасность интестинального некроза.

При метаболическом ацидозе целесообразно введение бикарбоната натрия (50 ммоль в течение 5 минут).

Действие бикарбоната натрия в качестве монотерапии обычно недостаточное, поэтому рекомендуется комбинация с другими препаратами для терапии ацидоза или основной патологии. Петлевые диуретики (например, фуросемид 40-80 мг внутривенно) лучше подходят для терапии хронической гиперкалиемии, их действие зависит от дозы и почечной функции.

Внимание: следует избегать вызываемой диуретиками гиповолемии, поскольку в противном случае нарушается функция выделения почек.

В зависимости от степени гиперкалиемии и клинических изменений (например, угрожающие нарушения ритма), следует комбинировать различные стратегии. Для эффективной почечной элиминации калия необходим достаточный поток мочи, поэтому важно проводить терапию гиповолемии и гипотонии.

После коррекции уровня калия следует устранить причины гиперкалиемии. Для этого, например, необходимо:

Отменить препараты/уменьшить дозу
Проводить терапию нарушений почечной функции
Проводить терапию сердечной недостаточности
При гипоальдостеронизме замещать минералокортикоиды.

Электрокардиография в 12 отведениях и мониторинг данных электрокардиографии: повышение содержания калия (К +) в сыворотке крови нарушает проводимость, что проявляется высокими зубцами Г, расширением комплекса QRS и сглаженными зубцами Р.

Налаживают внутривенный доступ, вводят 10 мл 10% раствора кальция глюконата, оказывающего кардиопротективное действие. Введение раствора можно повторять каждые 10 мин, пока данные электрокардиографии не нормализуются.

Клизма с ионообменными смолами (полистиролсульфонат) способствует эффективному выведению калия.

Если гиперкалиемия сопровождается почечной недостаточностью, целесообразно внутривенное введение жидкостей (желательно катетеризировать центральную вену), включая растворы натрия гидрокарбоната (натрия бикарбоната*) для коррекции ацидоза. Инфузионную терапию следует проводить под наблюдением опытного врача или специалиста по коррекции метаболических нарушений.

Лечение (только под контролем ЭКГ): всегда при концентрации К + > 8,0 ммоль/л, а также при меньших цифрах и соответствующей симптоматике.

1. Поиск причины: назначить другой инфуэионный раствор без содержания калия, минимизировать поступление катехоламинов.

2. Инфузия глюкозы с инсулином:

0,2-0,5 г/кг глюкозы плюс 0,1-0,3 ЕД инсулина/кг веса тела за 15-30 мин в/в.
Иногда введение требуется повторить либо назначить пролонгированную инфузию 2-4 мл/кг/час.
Инфузионный раствор должен содержаться в шприце объемом 50 мл (материал, из-которого изготавливаются инфузионные проводники, адсорбирует инсулин).
Ожидаемый эффект через 1 час.

Осторожно : Инфузионные проводники большой длины.

3. Неотложная терапия аритмий, а также их профилактика:

Кальция глюконат 10 %: 0,5-1 мл/кг за 2-4 мин в/в. При уровне кальция < 2 ммоль/л дополнительная коррекция дефицита. Желаемая концентрация кальция примерно 3 ммоль/л. Эффект наступает практически сразу, однако длится всего несколько минут.
Сальбутамол: 5 мкг/кг в виде короткой инфузии, возможно инга-ляционно (1-2 капли сультанола в 2 мл NaCl 0,9). 5 мкг/кг саль-бутамола снижает концентрации > калия примерно на 1 ммоль/л. Ожидаемый эффект через 30 мин. Продолжительность 2 часа.
NaCl 0.9 %: 10 мл/кг за 10-15 мин в/в или 2 мл/кг NaCl 5,85 % (= 2 мэкв/кг). Быстрая, но временная терапия аритмий, возникающих прежде всего на фоне гипонатриемии. При почечной недостаточности данная опция неэффективна
Бикарбонат натрия 8,4 %: 1-2 ммоль/кг 1:1с дистиллированной водой за 10-15 мин в/в. 1 ммоль/кг бикарбоната натрия снижает концентрацию калия на 1 ммоль/л. При почечной недостаточности неэффективен. Ожидаемый эффект через 30 мин.

Осторожно : В отдельных случаях на фоне инфузии сальбутамола отмечается повышение уровня калия с развитием аритмий в/в введение сальбутамола при гиперкалиемии все еще рассматриваете; как экспериментальная методик.

4. Попытка элиминации калия:

перитонеальный диализ, в неотложной ситуации заменное переливание крови.
Диуретики: фуросемид 1 мг/кг в/в.
Избегать клизм с резонием, поскольку он неэффективен и обладает побочными эффектами (парез кишечника).

Остерегайтесь гипонатриемии! При почечной недостаточности неэффективны.

Замечание : До проведения диализа и терапии фуросемидом все мероприятия оказывают лишь транзиторный эффект. Они служат лишь в качестве неотложных мероприятий. Общее содержание калия не снижается, калий лишь перераспределяется.

Гиперкалиемия – состояние, при котором концентрация электролитов калия (K+) в крови повышается до опасного для жизни человека уровня. Больному гиперкалиемией требуется неотложная медицинская помощь в связи с потенциальным риском остановки сердца при несвоевременном лечении.

Нормальный уровень содержания калия в крови составляет от 3,5 до 5,0 мг-экв/л, около 98% калия содержится внутри клеток, а остальные 2% во внеклеточной жидкости, в том числе, и в крови.

Калий является наиболее распространенным внутриклеточным катионом, который важен для многих физиологических процессов, в том числе, для поддержания мембранного потенциала покоя, гомеостаза объема клеток и передачи потенциалов действия в нервных клетках. Его основными пищевыми источниками являются овощи (помидоры и картофель), фрукты (апельсины и бананы) и мясо. Выведение калия происходит через желудочно-кишечный тракт, почки и потовые железы.

Гиперкалиемия развивается при избыточном потреблении или неэффективном выведении калия. Увеличение внеклеточного уровня калия приводит к деполяризации мембранного потенциала клеток из-за увеличения равновесного потенциала калия. Деполяризация приводит к напряжению натриевых каналов, открывает их, а также увеличивает их инактивацию, что в итоге приводит к фибрилляции желудочков или асистолии. Предотвращение рецидива гиперкалиемии обычно включает в себя уменьшение употребления пищевого калия и калийсберегающих диуретиков.

Симптомы гиперкалиемии

Симптомы гиперкалиемии неспецифические и обычно включают в себя:

Недомогание;
Появление высоких Т-волн на ЭКГ;
Желудочковую тахикардию;
Слабость мышц;
Увеличение интервала ORS на ЭКГ;
Увеличение интервала P-R на ЭКГ.

Также симптомами гиперкалиемии являются сердечная аритмия, заострение зубца Т на ЭКГ и превышение уровня калия больше чем 7,0 ммоль/л.

Причины гиперкалиемии

Причинами гиперкалиемии может быть неэффективная ликвидация почечной недостаточности, болезнь Аддисона и дефицит альдостерона. Также к гиперкалиемии может привести прием:

Также причиной гиперкалиемии может быть врожденная гиперплазия коры надпочечников, синдром Гордона и ацидоз почечных канальцев IV типа.

К гиперкалиемии может привести употребление пищевых добавок, содержащих калий, инфузии хлорида калия и чрезмерное употребление калийсодержащей соли.

Диагностика гиперкалиемии

Чтобы собрать достаточную информацию для диагностики гиперкалиемии необходимо постоянно измерять уровень калия, ведь его повышенное состояние может быть связано с гемолизом в первой стадии. Нормальный уровень сывороточного калия составляет от 3,5 до 5 мг-экв/л. Как правило, диагностирование включает в себя анализы крови на функцию почек (креатинин, азот мочевины крови), глюкозу, а иногда и на креатинкиназу и кортизол. Расчет транс-трубчатого градиента калия иногда помогает в установлении причины гиперкалиемии, а электрокардиография выполняется для определения риска сердечных аритмий.

Лечение гиперкалиемии

Выбор лечения зависит от степени и причины гиперкалиемии. Когда содержание калия в крови превышает 6,5 ммоль/л необходимо срочно опустить уровень калия до нормального содержания. Этого можно достичь при помощи введения кальция (хлорида кальция или глюконата кальция), который увеличивает пороговый потенциал и восстанавливает нормальное состояние градиента между пороговым потенциалом и потенциалом покоя мембраны, который повышается при аномальной гиперкалиемии. Одна ампула хлорида кальция содержит примерно в три раза больше кальция, чем глюконат кальция. Действовать хлорид кальция начинает меньше чем через пять минут, а его эффект длится около 30-60 мин. Дозировку следует подбирать при постоянном мониторинге изменений ЭКГ во время введения и доза должна быть повторена, если изменения на ЭКГ не нормализуются в течение 3-5 минут.

Также для лечения гиперкалиемии и снижения риска осложнений возможно проведение некоторых медицинских процедур, которые на некоторое время помогаю приостановить процесс гиперкалиемии, пока калий не будет выведен из организма. К ним относятся:

Внутривенное введение 10-15 единиц инсулина вместе с 50 мл 50% раствора декстрозы для предотвращения гиперкалиемии приводит к смещению ионов калия в клетки. Его действие длится несколько часов, так что иногда необходимо в то же время предпринимать и другие меры для подавления уровня калия на более постоянной основе. Инсулин обычно вводится с соответствующим количеством глюкозы для того, чтобы предотвратить гипогликемию после введения инсулина;
Бикарбонат терапия (инфузия 1 ампулы (50 мэкв) в течение 5 мин) является эффективным способом по смещению калия в клетки. Ионы бикарбоната стимулируют обмен H+ на Na+, что приводит к стимуляции натрия-калия АТФазы;
Введение сальбутамола (альбутерол, Вентолин), β 2-селективных катехоламинов по 10-20 мг. Этот препарат также снижает уровень K+, ускоряя его продвижение в клетки.

Лечение гиперкалиемии в тяжелых формах требует гемодиализа или гемофильтрации, которые являются самыми быстрыми методы удаления калия из организма. Они обычно используются в случаях, когда основная причина гиперкалиемии не может быть исправлена быстро или нет ответа на другие предпринятые меры.

Натрий полистиролсульфонат с сорбитом перорально или ректально широко применяется с целью снижения калия в течение нескольких часов, а фуросемид используется для выведения калия с мочой.

Видео с YouTube по теме статьи: